PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bonel-Raposoj., Driemeier D., Barros S.S. & Gevehr~Fernandes C. 2003. [Histological and ultrastructural evolution of liver lesions in experimental Myoporum laetum poisoning of sheep and cattle.] Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):149-155. Depto Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, UFPel, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com Green leaves of Myoporum laetum were collected during spring and summer, and administered to five sheep and six steers at dosages of 20 and 30 g/kg. Liver biopsies were taken before (Controls) and 1, 3 and 7 days after dosage. ln sheep, the clinicai signs were depression, rumen hypomotility, dried feces, tenesmus, teeth grinding, dyspnea and typical lesions of photosensitization. ln cattle, the clinicai picture was much less pronounced. The main histological findings in sheep were vacuolization of hepatocytes, portal ftbrosis, bile duct proliferation and necrosis of periportal hepatocytes; the ultrastructural examination revealed hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum, hepatocellular hydropic degeneration, presence of crystals and severa! other degenerative changes. ln cattle both, the histological and the ultrastructural findings, were less evident.

• Poisonous plants plant poisoning Myoporum laetum sheep cattle Plantas tóxicas intoxicação por plantas ovinos bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bonel-Raposoj., Driemeier D., Barros S.S. & Gevehr~Fernandes C. 2003. [Histological and ultrastructural evolution of liver lesions in experimental Myoporum laetum poisoning of sheep and cattle.] Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):149-155. Depto Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, UFPel, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultraestruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaramse, especialmente; pordepressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de duetos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Duarte M.D., Peixoto P. V., Bezerra P. S., Oliveira K. D., Loretti A. P. & Tokarnia C.H. 2003. [Natural and experimental poisoning by amitraz in horses and donkey: Clinical aspects.) Intoxicações natural e experimental por amitraz em eqüídeos: aspectos clínicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(3):105-118. Hospital Veterinário, Setor Grandes Animais, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica. RJ 23835-000, Brazil. E-mail: marcos @webcem.com.br Poisoning by amitraz was experimentally reproduced in 17 horses and a donkey. First symptoms were observed between 15 min. and 2 h 5 min. after oral administration, and between 6 h 28 min. and 8 h 38 min. after spraying with amitraz. The course of poisoning after oral administration was 4 to 9 days, and after spraying 5 to 6 days. Death of experimental animais occurred only after oral administration. One animal was euthanized after spraying. Doses of 5.5 mg/kg (1 administration), 5.8 mg/kg (2 administrations) and doses which varied between 7.2 and 36.4 mg/kg (5 administrations) were used when amitraz was given by mouth, ali causing symptoms of poisoning. When the administration of amitraz was by spraying, poisoning was reproduced with solutions of 0.1 and 0.2 %. Regarding the nervous system, the main signs observed were recumbency, somnolence, palpebral and auriculár ptosis, difficulties in apprehension, chewing and swallowing of food, dragging of the hooves, exposure of the penis, diminished or absent cutaneous sensibility, instability, abduction of the legs, lowering of the head, incoordination, jawning, labial flacity, exposure of the tongue, crossing of the legs when walking, diminished postural response after crossing or abducting the legs, diminished/absent reflex of the upper lip, palatal, tongue, flexor and swallowing reflex, diminished auricular, palpebral and menace reflex. The ambulatory response was diminished when tested by walking in circles of small radius. Regarding the digestive system, the signs were mainly intestinal hypomotility/atony, edema of the lips, abdominal distention, frequente lying down and standing up, rolling on the ground, looking at the flancs, groaning and impaction of the large bowel. Regarding the circulatory system, the main clinical signs were tachycardia, increase of the refilling time of capillaries, congested mucosa and splitting of the cardiac sounds. Regarding the respiratory system, stridor, tachypnoea, dyspnoea, nasal discharge, bradypnoea and abdominal respiration was observed. Beside these signs, there were alterations of the general condition, as apathy and hypothermia. Ali natural cases occurred after spraying with amitraz. First symptoms were seen 2 to 3 days after the application of amitraz. The course was 6, 7 and 17 days. One animal showed mainly the nervous signs as seen in the experiments, with exception of the signs of crossing the legs when walking, yawning and exposure of the penis. Another animal had only digestive symptoms as rolling, pawing, intestinal hypomotility/atony and impaction of the large bowel. A third animal initially showed digestive symptoms characterized by pawing, rolling, intestinal atony and impaction of the Iarge bowel, followed by laminitis; in the final stage this animal showed severe nervous signs as pressing the head against obstacles, incoordination with crossing the legs when walking and reluctance to move. Possible Iocation of lesions in the nervous system according to the clinical signs are suggested.

• Poisoning horses donkey amitraz Intoxicações eqüídeos amitraz.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Duarte M.D., Peixoto P. V., Bezerra P. S., Oliveira K. D., Loretti A. P. & Tokarnia C.H. 2003. [Natural and experimental poisoning by amitraz in horses and donkey: Clinical aspects.) Intoxicações natural e experimental por amitraz em eqüídeos: aspectos clínicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(3):105-118. Hospital Veterinário, Setor Grandes Animais, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica. RJ 23835-000, Brazil. E-mail: marcos @webcem.com.br A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e uin asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de O, 1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e· deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, "patear", hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com consequente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Mendonça C.L., Vieira D., Kohayagawa A., Schenk M.A.M., Madruga C.R. & Afonso J.A.B. 2003. [Clinical and hematological evaluation of Nelore calves experimentally infected with isolates of Babesia bigemina from the Southeastern, Northeastern and Northern regions of Brazil.] Avaliação clínica e hematológica em bezerros Nelore infectados experimentalmente com isolados de Babesia bigemina das regiões Sudeste, Nordeste e Norte do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(2):52-60. Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns, Univ. Fed. Rural de Pernambuco, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. A comparative study was made regarding the clinical and hematological alterations caused by isolates of Babesia bigemina from southeastern, northeastern and northern Brazil in experimentally infected Nelore calves. Eighteen calves between 7 and 9 months of age, without antibodies against Babesia sp and raised free from ticks, were used. Three animais were previously inoculated with 2.0x109 parasitic erythrocytes (PE) for each stabilate. The other 15 calves were subdivided into three groups, with five animais each, that were subinoculated with 1.0x1010 PE of the respective isolates. The clinical and hematological alterations were evaluated by the determination of parasitaemia, haemogram, plasmatic fibrinogen,reticulocyte count, descriptive analysis of the bone marrow and erythrocytic osmotic fragility, for 30 days, totalizing seven moments of observation. The follow-up of the immunological response by the indirect fluorescent antibody test was carried out daily until the 10th day after inoculation (DAI) and after that, on the 151 20th, 25th and 30th DAI. A mild clinical manifestation of the disease was observed. The laboratory findings revealed low leveis of parasitaemia; decrease of the erythrogram values; absence of reticulocytes, initial decrease in the total count of leukocytes, neutrophils and lymphocytes with a posterior elevation of the number of these cells; hypercellularity of the erythrocytic series and decrease of the myeloid: erythroid relation which was more accentuated between the 8th and 12th DAI, and an increase of the erythrocytic osmotic fragility in the groups inoculated with the Southeast and Northeast isolates. None of the three isolates of B. bigemina gave rise to the clinical characteristic form of the disease, although they induced an humoral immune response.

• Experimental infection Babesia bigemina calves brazilian isolates haemogram bone marrow erythrocytic osmotic fragility Infecção experimental bezerros isolados hemograma medula óssea fragilidade osmótica eritrocitária.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Mendonça C.L., Vieira D., Kohayagawa A., Schenk M.A.M., Madruga C.R. & Afonso J.A.B. 2003. [Clinical and hematological evaluation of Nelore calves experimentally infected with isolates of Babesia bigemina from the Southeastern, Northeastern and Northern regions of Brazil.] Avaliação clínica e hematológica em bezerros Nelore infectados experimentalmente com isolados de Babesia bigemina das regiões Sudeste, Nordeste e Norte do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(2):52-60. Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns, Univ. Fed. Rural de Pernambuco, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. O presente trabalho teve por objetivo estudar comparativamente as alterações clínicas e hematológicas desencadeadas por isolados de Babesia bigemina das regiões Sudeste, Nordeste e Norte do Brasil em bezerros Nelore infectados experimentalmente. Foram utilizados 18 bezerros com idade entre sete e nove meses, isentos de anticorpos contra Babesia sp. e criados livres de carrapatos. Três animais foram previamente inoculados com 2,0x109 eritrócitos parasitados (EP) para cada isolado. Os outros 15 bezerros foram subdivididos em três grupos de cinco animais, que foram subinoculados com 1,0x1010 EP dos respectivos isolados. Foram avaliadas as alterações clínicas e hematológica por meio da determinação da parasitemia, do hemograma, do fibrinogênio plasmático, da contagem de reticulócitos, da análise descritiva da medula óssea e da fragilidade osmótica eritrocitária, no decorrer de 30 dias, perfazendo um total de sete momentos de observação. O acompanhamento da resposta imunológica pelo teste de imunofluorescência indireta foi realizado diariamente até o 10º dia pós-inoculação (DPI) e posteriormente no 15º, 20º, 25º e 30º DPI. Clinicamente, observou-se uma manifestação muito branda da doença. Os achados laboratoriais revelaram baixos níveis de parasitemia; decréscimo nos valores do eritrograma; ausência de reticulócitos; diminuição inicial na contagem total dos leucócitos, neutrófilos e linfócitos com posterior elevação do número destas células; hipercelularidade da série eritrocítica e decréscimo da relação mielóide:eritróide mais acentuada entre o 8º e 12º DPI e um aumento da fragilidade osmótica eritrocitária nos grupos inoculados com os isolados sudeste e nordeste. Nenhum dos três isolados de B. bigemina desencadeou a forma clínica característica da enfermidade, apesar de induzirem uma resposta imune humoral.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Afonso J.A.B., Ciarlini P.C., Kuchembuck M.R.G., Kohayagawa A., Feltrin L.P.Z., Ciarlini L.D.R.P., Laposy C.B., Mendonça C.L. & Takahira R.K. 2002. [Oxidative metabolism of the neutrophils in sheep treated with sodium monensin and experimentally submitted to ruminal acidosis.] Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):129-134. Clinica de Bovinos, UFRPE, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. Ruminal acidosis is due to excessive ingestion of carbohydrates of rapid fermentation without previous adaptation of the microorganisms, causing severe metabolic disturbances to the animals. The objective of the present study was to assess the neutrophilic oxidative metabolism in sheep treated with sodium monensin in experimentally induced ruminal lactic acidosis. A total of 18 mate sheep, half-bred (Ideal x Merino), fistulated in the rumen, were used; nine of them received 33 mg/kg of the ionophore diet per day, for 30 days; the others were controls. The acidosis was induced by supplying 15g of sucrose/kg of body weight. The clinical evaluation and the rumen and blood samples were obtained before (Oh) and at 6, 12, 24 and 48 hours post-induction. In both groups, all the animals presented clinical manifestations of ruminal lactic acidosis 6 hours after the induction. From this period on, a significant pH decrease (P<0.05) was observed in the ruminal fluid, which reached levels below 5. There were relevant differences (P<0.05) between the groups 12 hours after the induction, when the sheep treated with monensin had higher values than those of the control group. During this period, the oxidative metabolism of the neutrophils remained inhibited, and the reestablishment of this function only occurred in the sheep which received monensin. Blood pH, plasmatic glucose and the ionizable calcium suffered alterations within its levels. The seric cortisol concentration rose significantly (P<0.05) in both groups, although differences (P<0.05) between them were found at the end of the observation period. The treatment with monensin did not influence the oxidative metabolism of the neutrophils inhibited by the lactic acidosis; however, a faster recovery of this metabolism was verified in the animals treated with the ionophore.

• Ruminal acidosis ionophores sheep Acidose ruminal ionóforos ovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Afonso J.A.B., Ciarlini P.C., Kuchembuck M.R.G., Kohayagawa A., Feltrin L.P.Z., Ciarlini L.D.R.P., Laposy C.B., Mendonça C.L. & Takahira R.K. 2002. [Oxidative metabolism of the neutrophils in sheep treated with sodium monensin and experimentally submitted to ruminal acidosis.] Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):129-134. Clinica de Bovinos, UFRPE, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. A acidose láctica ruminal é causada pela ingestão excessiva de carboidratos de fermentação rápida sem uma prévia adaptação dos mocroorganismos, podendo com isso gerar distúrbios metabólicos graves aos ruminantes. Este trabalho tem por objetivo estudar o metabolismo oxidativo dos neutrófilos em ovinos tratados com a monensina sódica na acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram empregados 18 ovinos, machos, mestiços (Ideal x Merino), fistulados no rúmen; dos quais nove receberam 33 mg/kg da dieta do ionóforo ao dia, durante 30 dias, os demais ovinos pertenceram ao grupo controle. A acidose foi induzida fornecendo 15g de sacarose/kg de peso corporal. A avaliação clínica e as amostras de rúmen e sangüíneas foram obtidas antes (momento controle) 0h e às 6h, 12h, 24h e 48h pós-indução. Em ambos os grupos os animais apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal 6 horas pós-indução. A partir deste período se observou uma diminuição significativa (p< 0,05) do pH no fluido ruminal, que alcançou valores inferiores a cinco, e diferenças significativas (p< 0,05) entre os grupos a partir das 12h pós-indução foram constatadas, nos quais os ovinos tratados com a monensina apresentaram valores superiores em relação aos do grupo controle. Durante este período ocorreu uma inibição do metabolismo oxidativo dos neutrófilos nos animais estudados, ocorrendo restabelecimento desta função somente nos ovinos que receberam a monensina. O pH sangüíneo, a glicose plasmática e o cálcio ionizável sofreram alterações nos seus índices. A concentração do cortisol sérico elevou-se de forma significativa (p< 0,05) em ambos os grupos, porém diferenças (p< 0,05) entre eles foram constatadas ao final no período de observação. O tratamento com a monensina não influenciou o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, inibido pela acidose láctica; porém se verificou uma recuperação mais rápida deste metabolismo nos animais em que receberam o ionóforo.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Traverso S.D., Corrêa A.M.R., Pescador C.A., Colodel E.M., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2002. [Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats.) Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):141-147. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@vortex.ufrgs.br Green leaves of Trema micrantha were ground and mixed with water in a domestic blender and then administered by stomach tube to seven goats. One additional goat was fed ad libidum with the green leaves of T. micrantha. Clinical signs were observed in six goats that became ill 2 days after having been dosed with or fed the plant. There were five deaths, which occurred until 4 days after ingestion. Affected goats remained static during long periods and kept their heads low. Incoordination, rhythmical movements of the head, apathy, anorexia, and tenesmos were also noticed. Paddling movements and coma were seen in one goat. T. micrantha was toxic at dosages of 30 g/kg or higher. The most significant gross lesions were observed in the livers, which were yellowish, friable, and with pronounced lobular pattern. Their cut surfaces were reddened and depressed areas alternated with whitish ones. The tiver of one goat was slightly but homogeneously reddened but did not show accentuated lobulation. Petechial haemorrhages in the region between the chest and scapula, in the epicardium, mediastinum and serosal membranes of the abdominal organs were also observed. The most importante histologic finding was hepatic centrilobular coagulative necrosis, which was associated with congestion, haemorrhages and degenerative changes in the circumjacent hepatocytes. Additional microscopic lesions were found in the nervous system and included perineuronal and perivascular edema and swollen neurones, especially those of the frontal cortex.

• Poisonous plants plant poisoning Trema micrantha Ulmaceae goats Plantas tóxicas intoxicação por plantas caprinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Traverso S.D., Corrêa A.M.R., Pescador C.A., Colodel E.M., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2002. [Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats.) Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):141-147. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@vortex.ufrgs.br Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspensão aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingestão e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em estação, com cabeça baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordenação e movimentos rítmicos laterais da cabeça também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padrão lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a coloração do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidenciação do padrão lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órgãos da cavidade abdominal. A principal alteração histológica foi necrose coagulativa centrolobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congestão, hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tume fação de neurônios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brum M.C.S., Weiblen R., Flores E.F, Tobias F.L., Pituco E.M. & Winkelmann E.R. 2002. [Fetal protection against challenge with bovine viral diarrhea vírus (BVDV) in pregnant ewes immunized with two strains experimentally attenuated.] Proteção fetal frente a desafio com o vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) em ovelhas prenhes imunizadas com duas amostras de vírus atenuadas experimentalmente. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):64-72. Depto Medicina Veterinária Preventiva, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (DMVP/CCR/UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: flores@ccr.ufsm.br Two isolates of bovine viral diarrhea virus (BVDV) submitted to multiple passages in tissue culture associated with ultraviolet irradiation were evaluated as vaccine virus candidates. The attenuation of the modified viruses was assessed in calves and in pregnant ewes. Intramuscular inoculation of the viruses in four seronegative calves produced only a mil d and transient rise in body temperature, followed by the production of high titers of neutralizing antibodies. The viruses were not detected in nasal secretions or in the blood following inoculation. However, intramuscular inoculation of these viruses in four pregnant ewes resulted in transplacental transmission and infection of ali fetuses. To assess fetal protection conferred by immunization, pregnant ewes immunized twice with the modified viruses were subsequently challenged by intranasal inoculation of BVDV-1 (SV-126.8, n=6) or BVDV-2 (SV-260, n=5). At the day of challenge (134 days after the second immunization), ali ewes had high titers of neutralizing antibodies (256 to >4096) to the vaccine viruses and variable titers (8 to >4096) to Brazilian BVDV-1 and BVDV-2 field isolates. Fifteen days after challenge, the ewes were euthanized and fetal tissues were examined for infectivity. Ali fetuses from non-vaccinated, challenged ewes (n=4) were infected. In contrast, none of the fetuses from the immunized dams (n = 11) were positive for virus, indicating that the immunological response induced by immunization with the vaccine candidate viruses was capable of preventing fetal infection. These results indicate that it is possible to achieve fetal protection to BVDV by induction of a strong immunological response using modified live vaccines.

• Bovine viral diarrhea virus BVDV vaccine fetal protection sheep Vírus da Diarréia Viral Bovina vacina proteção fetal ovelhas.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brum M.C.S., Weiblen R., Flores E.F, Tobias F.L., Pituco E.M. & Winkelmann E.R. 2002. [Fetal protection against challenge with bovine viral diarrhea vírus (BVDV) in pregnant ewes immunized with two strains experimentally attenuated.] Proteção fetal frente a desafio com o vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) em ovelhas prenhes imunizadas com duas amostras de vírus atenuadas experimentalmente. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):64-72. Depto Medicina Veterinária Preventiva, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (DMVP/CCR/UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: flores@ccr.ufsm.br Duas amostras do vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) submetidas a múltiplas passagens em cultivo celular e exposição à radiação ultravioleta (UV) a cada passagem foram avaliadas como candidatos a vírus vacinais. As amostras foram testadas quanto à sua atenuação para bezerros e fetos ovinos, reatividade antigênica contra isolados de campo, e capacidade de induzir proteção fetal em ovelhas prenhes. Inoculação intramuscular (IM) dos vírus modificados em quatro bezerros produziu apenas uma elevação discreta e passageira da temperatura corporal, seguida de produção de altos títulos de anticorpos neutralizantes. O vírus não foi detectado em secreções nasais ou sangue nos dias seguintes à inoculação. Porém, a inoculação IM desses vírus em quatro ovelhas prenhes foi seguida de transmissão transplacentária e infecção em todos os fetos. Para os testes de proteção fetal, ovelhas prenhes previamente imunizadas com duas doses vacinais, foram inoculadas por via intranasal com amostras de BVDV-1 (SV-126.8, n=6) ou BVDV-2 (SV-260, n=5). No dia do desafio (134 dias após a segunda dose), todos os animais apresentavam altos títulos de anticorpos neutralizantes (256 a >4096) contra os vírus vacinais; além de títulos variados (8 a >4096) contra várias isolados brasileiros de BVDV-1 e BVDV-2. Quinze dias após o desafio, as ovelhas foram sacrificadas e os tecidos fetais foram examinados para a presença de vírus. Todos os fetos das ovelhas controle não-vacinadas apresentaram-se (n=4) positivos para os vírus utilizados no desafio. Em contraste, nenhum feto das ovelhas imunizadas (n = 11) foi positivo para vírus, indicando que a resposta imunológica induzida pela vacinação com os vírus modificados foi capaz de prevenir a infecção fetal. Estes resultados indicam que é possível obter-se forte resposta imunológica e proteção fetal contra o BVDV com o uso de vacinas vivas modificadas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Fighera R.A., Souza T.M., Langohr I. & Barros C.S.L. 2002. [Experimental onion Allium cepa (Liliaceae) poisoning in cats.] Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):79-84. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Email: anemiaveterinaria@bol.com.br Onion poisoning is reported worlwide in several animal species. The toxic principie (npropyl dissulfide) present in onions causes the transformation of hemoglobin in methemoglobin. In order to study the laboratory, gross and histopathological tindings in onion poisoning in cats, tive 4-month-old cats were fed a single dose of 10g/kg of dried-onion each. Another cat of the sarne age did not receive the onion meal and served as control. AII tive cats developed clinical signs of the toxicosis; one of them died within 24 hours of the ingestion of the onion meal. Clinical signs included apathy, tachycardia, tachypnea, and cyanosis. Laboratory tindings included hemolytic anemia associated with Heinz bodies and methemoglobinemia. Main necropsy tindings were splenomegaly and brown discoloration of blood. Histopathological tindings included splenic and hepatic hemosiderosis and multifocal extramedullary hematopoiesis.

• Poisonous plants Allium cepa onion hemolytic anemia methemoglobinemia Heinz bodies diseases of cats pathology Intoxicação por plantas cebola anemia hemolítica metemoglobinemia corpúsculos de Heinz doenças de gatos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Fighera R.A., Souza T.M., Langohr I. & Barros C.S.L. 2002. [Experimental onion Allium cepa (Liliaceae) poisoning in cats.] Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):79-84. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Email: anemiaveterinaria@bol.com.br A intoxicação por cebola é relatada em várias espécies animais em muitas partes do mundo. O princípio tóxico (n propil dissulfito) presente na cebola causa a transformação da hemoglobina em metemoglobina. Para estudar os achados laboratoriais, de necropsia e histopatológicos da intoxicação por cebola em gatos, cinco gatos de quatro meses de idade receberam cada um uma dose única de 10g/kg de cebola desidratada por via oral. Um outro gato de mesma idade não recebeu a refeição com cebola e serviu como controle. Todos os cinco gatos desenvolveram sinais clínicos da toxicose; um deles morreu dentro de 24 horas após a ingestão da cebola. Os sinais clínicos incluíram apatia, taquicardia, taquipnéia e cianose. Os achados laboratoriais se caracterizavam por anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia. Os principais achados de necropsia foram esplenomegalia e sangue de cor marrom. Os achados histopatológicos foram hemossiderose e hematopoese extramedular no baço e fígado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Méndez M.C., Aragão M., Elias F, Riet-Correa F & Gimeno E.J. 2002. (Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle.) Pesquisa Veterinária Brasileira 22(1):19-24. [Intoxicação experimental pelas folhas de Melia azedarach (Meliaceae) em bovinos.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: nane@ufpel.tche.br. Green leaves of Melia azedarach were administered at single doses ranging from 5 to 30 g/ kg bw to 11 calves. Clinical signs were depression, ruminal stasis, dry feces with blood, ataxia, muscle tremors, sternal recumbency, hypothermia and abdominal pain. Serum AST and CPK were increased. Signs appeared from 8 to 24 hours after dosing, and the clinical course lasted from 2 to 72 hours. Three calves dosed with 30g/kg bw died. The macroscopic findings included intestinal congestion, yellow discoloration of the liver, brain congestion and dry feces with blood in the rectum. The liver showed swollen and vacuolated hepatocytes. Necrotic hepatocytes were scattered throughout the parenchyma or concentrated in the periacinar zone. Degénerative and necrotic changes were observed in the epithelium of the forestomachs. There was also necrosis of the lymphoidtissue. Skeletal muscles showed hyaline degeneration and fiber necrosis. The necrotic fragments contained floccular or granular debris with infiltration by macrophages and satellite cells.

• Poisonous plants plant poisoning Melia azedarach Meliaceae cattle Plantas tóxicas intoxicação por plantas bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Méndez M.C., Aragão M., Elias F, Riet-Correa F & Gimeno E.J. 2002. (Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle.) Pesquisa Veterinária Brasileira 22(1):19-24. [Intoxicação experimental pelas folhas de Melia azedarach (Meliaceae) em bovinos.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: nane@ufpel.tche.br. Folhas verdes de Melia azedarach foram administradas em dose única a 11 bovinos nas doses de 5 a 30g/kg de peso vivo. Os sinais clínicos caracterizaram-se por depressão, atonia ruminal, fezes duras com sangue, incoordenação, tremores musculares, decúbito esternal, hipotermia e dores abdominais. Os níveis séricos de AST e CPK estavam aumentados. O aparecimento dos sinais clínicos foi observado entre 8-24 horas após a ingestão das folhas e o curso clínico durou entre 2 e 72 horas. Três animais que receberam 30g/kg morreram. Os achados macroscópicos caracterizaram-se por congestão dos intestinos e do cérebro, fígado amarelado e presença de fezes duras com sangue no reto. Os hepatócitos estavam tumefeitos e com vacuolização citoplasmática. Observaram-se hepatóci tos necróticos distribuídos no parênquima ou próximos à veia centrolobular. Lesões degenerativas e necróticas foram observadas no epitélio dos pré-estômagos. Havia também necrose do tecido linfóide. Nos músculos esqueléticos observaram-se degeneração hialina e necrose das fibras. Os fragmentos necróticos apresentavam necrose flocular ou granular com infiltração de macrófagos e células satélites.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Schenk M.A.M., Mendonça C.L., Madruga C.R., Kohayagawa A. & Araújo F.R. 2001. [Clinical and laboratorial evaluation of Nellore cattle experimentally infected with Trypanosoma vivax] Avaliação clínico and laboratorial de bovinos nelore infectados experimentalmente com Trypanosoma vivax. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(4):157-161. Embrapa Gado de Corte, Cx. Postal 154, Campo Grande, MS 79002-970, Brazil. In arder to evaluate the clinical-laboratorial alterations, six Neil ore calves were inoculated with 107 Trypanosoma vivax isolated from Poconé region, Mato Grosso, Brazil. The animals were evaluated daily for rectal temperature, packed cell volume (PCV), parasitemia, antibody production, calor of mucous membranes, behavior and appetite. Blood and serum samples for biochemical evaluation for aspartate aminotransferase (AST), alkaline phbsphatase (AF), gamma glutamyltransferase (GGT), cholesterol, urea, creatinine, creatine kinase (CK), calcium, phosphorus and proteinogram were collected on days 4, 8, 12, 16, 23 and 30 post inoculation (DPI). During the following 6 months rectal temperature, PCV and parasitemia were evaluated weekly. T. vivax was evidenced from 1 DPI in all calves and persisted until day 30 in five of six animals. A remarkable decrease (p<0.05) of PCV mean value (25%) was observed on 10 DPI. The animals presented no alterations in their clinical or serum biochemical state during the trial. Seroconversion took place 6 and 8 DPI, and all the animals remained seropositive during the 30 days of experiment. In all the experimental animals the occurrence of T. vivax infection was verified, characterized by the increase of corporal temperature, presente of the blood protozoa and reduction of the globular volume, without altéations in the other variables analyzed. Nellore calves, when experimentally inoculated with T. vivax, are able to establish a balance between host-parasite relationship.

• Trypanosoma vivax calves hematology serum biochemistry proteinogram bezerros hematologia bioquímica sérica proteinograma.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Schenk M.A.M., Mendonça C.L., Madruga C.R., Kohayagawa A. & Araújo F.R. 2001. [Clinical and laboratorial evaluation of Nellore cattle experimentally infected with Trypanosoma vivax] Avaliação clínico and laboratorial de bovinos nelore infectados experimentalmente com Trypanosoma vivax. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(4):157-161. Embrapa Gado de Corte, Cx. Postal 154, Campo Grande, MS 79002-970, Brazil. Avaliaram-se as alterações clínico-laboratoriais de seis bezerros Nelore, de ambos os sexos, inoculados experimentalmente com 107 organismos viáveis de Trypanosoma vivax, isolados de bovinos da região de Poconé, Estado de Mato Grosso. Os animais foram observados diariamente, durante 30 dias, quanto aos parâmetros de temperatura retal, volume globular (VG), parasitemia, produção de anticorpos, coloração de mucosas, comportamento e apetite. Deteminaram-se os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (FA), gama glutamiltransferase (GGT), creatina kinase (CK), colesterol, uréia, creatinina, cálcio, fósforo e o perfil eletroforético das proteínas séricas aos 4, 8, 12, 16, 23 e 30 dias pós-inoculação (DPI). Durante os 6 meses seguintes, os animais foram observados semanalmente, avaliando-se a temperatura retal, o VG e a parasitemia. T. vivax foi evidenciado a partir do terceiro e quarto DPI em todos os bezerros e persistiu até o 30º DPI em cinco dos seis animais em estudo. Ocorreu um decréscimo significativo (p<0,05) do valor médio do VG (25%) aos dez DPI. Os animais não apresentaram qualquer alteração no quadro clínico, bem como na avaliação da bioquímica sérica durante o período experimental. A soroconversão ocorreu aos 6 e 8 DPI, permanecendo todos os animais soropositivos nos 30 dias experimentais. Bovinos nelores jovens, infectados experimentalmente com T. vivax, foram capazes de estabelecer um equilíbrio na relação hospedeiro-parasita.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.