PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br With the objective to characterize the gross and histopathological changes of poisoning by the tree Stryplmodendron obovatum Benth., of the Leguminosae Mimosoideae family, its pods were given orally to 17 young bovines. Five of the animals died from the poisoning. One of them received one dose of 60g/kg, and four animals repeated doses(10g/kg for 8 days, 20g/ kg for 3 days, 30g/kg for 2 days, and 40g/kg also during 2 days). At post-mortem examination there was reddening and adherence of the mucosal papillae, breaking up of the epithelium and congestion of the propria, mainly in the rumen and with less intensity in the reticulum and omasum. In the abomasum, focal and diffuse congestion of the mucosa, Iarge areas of erosion and ulceration were observed. In the small intestine there was congestion of the mucosa, and the Peyer's plaques were red and well defined. In the large intestine slight to moderate congestion was seen. The mesenteric lymph nodes were reddend on the cut surface. Histological examination showed in the epithelium, from the oral cavity on up to the omasum, areas of acanthosis, spongiosis, parakeratosis, hyperkeratosis, necrosis and hydropic-vacuolar degeneration, with formation of intraepithelial vesicles or pustules, sometimes containing acantholytic keratocytes, and splitting of the epithelial layer in these areas. In the entire digestive tract, focal congestion and hemorrhages were observed, more severely in the abomasum and small intestine.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryphnodendron obovatum cattle Pathology Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Tissues from cattle, mice, rats and guinea pigs experimentally intoxicated by Riedeliella graciliflora were studied histologically. Cattle lymph nodes, spleen, Peyer patches and peribronchial lymphoid tissues had diffuse necrosis of lymphocytes, mainly in the germinal centers of the follicles. This lesion was less severe in laboratory animals. All species had severe enteritis with infiltration of the lamina propria by mononuclear cells. Some cells in this infiltrate were necrotic. Degeneration and necrosis of the epithelial cells, mainly in the tip of the villi, and detachment of the epithelial lining from the lamina propria were also observed. In the liver the trabecular structure was disrupted and the hepatocytes had some degree of individual necrosis and degeneration. A tubular nephrosis was observed in the kidneys. Liver, lung, kidney, intestine and lymph nodes had different degrees of congestion. Those lesions are similar than those caused by Polygala klotzscllii, a plant that contains 5-metoxi-podophyllotoxin.

• Toxic plants Riedeliella graciliflora lymphatic necrosis nephrosis enteritis cattle Plantas tóxicas necrose linfática nefrose enterite bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Foi realizado um estudo histológico de bovinos, camundongos, ratos e coelhos intoxicados experimentalmente por Riedeliella graciliflora. Em bovinos os gânglios linfáticos, baço, placas de Peyer e tecido peribronquial apresentavam necrose do tecido linfático, afetando, principalmente, os centros germinativos dos folículos. Esta lesão foi menos severa em animais de laboratório. Em todas as espécies havia severa enterite e infiltração da lâmina propria do intestino por células mononucleares. Algumas destas células estavam necróticas. Degeneração e necrose do epitélio, principalmente na superfície das vilosidades, e descamação das células epiteliais foram, também, observadas. No fígado havia desorganização da estrutura trabecular e alguns hepatócitos apresentavam-se degenerados ou necróticos. Os rins apresentavam nefrose tubular. Diferentes graus de congestão foram observados no fígado, pulmão, rins, intestinos e linfonodos. As lesões observadas são similares às causadas por Polygala klotzschii, uma planta que contém 5-metoxi-podofilotoxina.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F., Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Silva H.K. & Nogueira M. 2001. [Experimental poisoning by the burs of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle. 1. Clinical aspects] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):9-17. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. In order to contribute to the characterization of the clinical-pathological picture of poisoning by Stryphnodendron obovatwn Benth. (Leg. Mimosoideae), the pods of the tree were given orally to 17 young bovines. Six animals received the pods only once: Those which received doses of 10 and 20 g/kg, did not show any symptoms of poisoning. Those which receiveel 30, 40 and 40 g/kg of pods, showeel respectively moelerate, severe anel slight symptoms of poisoning, but all recovereel. The animal that was feel 60 g/kg, elieel. Eleven bovines receiveel repeateel doses of the pods: Two of them, which received 2,5 g/kg during 30 days, showed discrete to slight symptoms. Two animals received 5 g/kg during 13 anel 14 days anel showed moderate to severe poisoning. Three animals received 10 g/kg during 20, 8 anel 6 days; the first of them showed slight symptoms, the second died anel the third showed moderate to severe symptoms. Two animals received 20 g/kg during 2 anel 3 days; the first showed slight symptoms, the second died. The two bovines which were fed 30 anel 40 g/kg during 2 days, elieel. First symptoms of poisoning were observed from the first day of the experiments on, anel the clinical course varied from 3 to 63 days. Digestive disorders preelominateel in the clinical-pathological picture. Symptoms were mainly loss of appetite up to anorexia, faeces slightly elry to liquid, elistention of the abdomen without tympanism, loss of ruminal tluid during rumination, decrease in ruminal activity up to atonia, ruminal acidosis, gastro-intestinal colics, sialorrhoea, apathy, loss of weight, elebility, erosions anel ulcers of the oral mucosa. There was congestion of the visible mucous membranes (without icterus) anel of the interdigital parts of the hoofs, areas of focal alopecia anel/or hypotrichia in the axillary regions, the lateral parts of the tighs anel members, loss of hair on the tip of the tail, alterations which can be interpreted as slight photosensitization. In two bovines aspiration pneumonia was verifiecl. In three animals intermittent prolapse of the prepuce was seen, as well as polacuria; sometimes these animals sighed during urination. In all experimental animals the urine was generally turbiel, aciel, dark ambar, with a sweat smell anel high elensity, anel there was proteinuria; in a few animals glicosuria was eliagnoseel. Bilirubine values were normal. Thus, the severe photosensitization reporteei in the literature could not be reproeluceel. Loss of weight, slight photosensitization anel absence of icterus, observed in our experiments, are in accordance with the symptoms reporteei by farmers of the Cerrado-regions (Savanna) where S. obovatum occurs.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryplmodendron obovatum cattle Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F., Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Silva H.K. & Nogueira M. 2001. [Experimental poisoning by the burs of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle. 1. Clinical aspects] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):9-17. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Com o objetivo de melhor caracterizar o quadro clínico na intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth., procedeu-se a administração das favas, por via oral, a seis bovinos, em doses únicas e a 11 outros, em doses repetidas. Doses únicas de 10 e 20g/kg não provocaram sintomas. Doses únicas de 30 e 40g/kg provocaram quadros clínicos desde leves até graves, porém só morreu o animal que ingeriu 60g/kg. Os animais que ingeriram doses repetidas de 2,5g/kg por 30 dias adoeceram levemente, já os que receberam 5g/kg durante 13 e 14 dias mostraram sintomatologia moderada e grave, respectivamente. Um bovino que recebeu 10g/kg por 8 dias, outro que ingeriu 20g/kg por 3 dias e dois outros que receberam 30 e 40g/kg por 2 dias morreram ela intoxicação. Os outros três bovinos que receberam doses repetidas (dois com doses de 10g/kg por 20 e 6 dias, outro com dose de 20 g/kg por 2 dias) adoeceram, mas se recuperaram. Os primeiros sintomas de intoxicação, em ambos os grupos, foram observados a partir do primeiro dia do experimento e a evolução variou de 3 a 63 dias. Os sintomas consistiram em anorexia, fezes levemente ressecadas a líquidas, distensão do abdômen, sem timpanismo, perda de fluido ruminal durante a ruminação, atonia e acidose ruminal, cólica, sialorréia, apatia, emagrecimento, fraqueza, erosões e úlceras na cavidade oral. Em alguns animais foram observadas congestão de mucosas visíveis (sem icterícia) e de partes despigmentadas da pele, do córion laminar e ela região interdigital cios quatro membros, áreas ele alopecia focal e/ou hipotricose nas regiões axilares, na face lateral elas coxas e membros e perda dos pêlos ela ponta ela cauda, alterações estas que podem ser interpretadas como as ele leve fotossensibilização. Em três bovinos se observaram relaxamento intermitente cio prepúcio, micção freqüente e em gotejamento e, por vezes, gemidos ao eliminar a urina que, em geral, se apresentava turva, ácida, ele cor âmbar-escura, com odor adocicado e com a densidade elevada; os níveis ele bilirrubina na urina foram normais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Beltrão, N., Flores E.F., Weiblen R., Silva A.M., Roehe, P.M. & lrigoyen L.F. 2000. [Acute infection and neurological disease by bovine herpesvirus type-5 (BHV-5): Rabbits as an experimental model.] Infecção aguda e enfermidade neurológica pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): coelhos como modelo experimental. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(4):144-150. Depto Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. Rabbits are susceptible to bovine herpesvirus type 5 (BHV-5) infection and often develop an acute and fatal neurological disease upon intranasal inoculation. The kinetics of viral infection of the central nervous system (CNS) was investigated by testing serial brain sections for infectivity at intervals after virus inoculation. The virus was first detected in the main olfactory bulb at 48h, followed by the olfactory cortex at 48/72h. At 72/96h infectivity was also detected in the trigeminal ganglia, pons and cerebral cortex. Two experiments were conducted to investigate the role of the olfactory system in the invasion of the rabbits’ CNS by BHV-5. In the first experiment, rabbits were inoculated with two BHV-5 isolates in the conjunctival sac. Rabbits inoculated by this route developed the neurological disease, yet with a reduced frequency and delayed clinical course. In a second experiment, twelve rabbits were submitted to surgical removal of the olfactory bulb and subsequently inoculated intranasally with BHV-5. Eleven out of 12 (91.6%) of the control rabbits developed the disease, against four out of 12 (33.3%) of the animals lacking the olfactory bulb. These results suggest that the olfactory system is the main pathway utilized by BHV-5 to reach the CNS of rabbits after intranasal inoculation. Nevertheless, the development of neurological infection in rabbits inoculated in the conjunctival sac and in rabbits lacking the olfactory bulb indicate that BHV- 5 may utilize an alternative route to invade the CNS, probably the sensory and autonomic fibers of the trigeminal nerve. The effects of immunization with homologous (BHV-5) and heterologous (BHV-1) strains in prevention of neurological disease by BHV-5 were investigated. Five out of 10 rabbits (50%) immunized with BHV-5 showed mild and transient neurological signs and one died upon challenge. Interestingly, the degree of protection against BHV-5 challenge was higher in rabbits immunized with BHV-1: only two rabbits showed transiente neurological signs and subsequently recovered. Thus, prevention of neurological disease by BHV-5 in rabbits may be achieved by immunization with either BHV-5 or BHV-1, likely reflecting the extensive serological cross-reactivity between these viruses. Further studies in rabbits may help in understanding the pathogenesis and immune response to BHV-5 infection.

• Bovine herpesvirus type 5 (BHV-5) meningo-encephalitis rabbits experimental model Herpesvírus Bovino tipo 5 meningoencefalite coelhos modelo experimental.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Beltrão, N., Flores E.F., Weiblen R., Silva A.M., Roehe, P.M. & lrigoyen L.F. 2000. [Acute infection and neurological disease by bovine herpesvirus type-5 (BHV-5): Rabbits as an experimental model.] Infecção aguda e enfermidade neurológica pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): coelhos como modelo experimental. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(4):144-150. Depto Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. Coelhos são susceptíveis à infecção pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) e freqüentemente desenvolvem enfermidade neurológica aguda fatal após inoculação intranasal. A cinética da invasão do sistema nervoso central (SNC) de coelhos pelo BHV-5 foi estudada através de pesquisa de vírus em secções do SNC a diferentes intervalos pósinoculação. Após inoculação intranasal, o vírus foi inicialmente detectado no bulbo olfatório às 48h, seguido do córtex olfatório às 48/72h. Às 72/96h o vírus foi detectado também no gânglio trigêmeo, ponte e córtex cerebral. Dois experimentos foram realizados para avaliar a importância do sistema olfatório na invasão do SNC de coelhos pelo BHV-5. No primeiro experimento, coelhos foram inoculados com duas amostras do BHV-5 no saco conjuntival. Coelhos inoculados por essa via também desenvolveram a enfermidade neurológica, porém com menor freqüência com curso clínico tardio. No segundo experimento, doze coelhos foram submetidos à ablação cirúrgica do bulbo olfatório e posteriormente inoculados com o BHV-5 pela via intranasal. Onze de 12 coelhos controle (91,6%), não submetidos à cirurgia, desenvolveram a doença neurológica, contra quatro de 12 (33,3%) dos animais submetidos à remoção cirúrgica do bulbo olfatório. Esses resultados demonstram que o sistema olfatório constitui-se na principal via de acesso do BHV-5 ao encéfalo de coelhos após inoculação intranasal. No entanto, o desenvolvimento de infecção neurológica em coelhos inoculados pela via conjuntival e em coelhos sem o bulbo olfatório indica que o BHV-5 pode utilizar outras vias para invadir o SNC, provavelmente as. fibras sensoriais e autonômicas que compõe o nervo trigêmeo. Os efeitos da imunização com vírus homólogo (BHV-5) e heterólogo (BHV-1) na proteção à infecção neurológica foram investigados. Cinco entre 10 coelhos (50%) imunizados com o BHV-5 apresentaram sinais neurológicos discretos e transitórios e um morreu após o desafio com o BHV-5. Curiosamente, o grau de proteção foi superior nos coelhos imunizados com o BHV-1: apenas dois animais apresentaram sinais clínicos passageiros e recuperaram-se. Portanto, proteção da enfermidade neurológica pelo BHV-5 em coelhos pode ser obtida por imunização com o BHV-5 ou BHV-1, provavelmente devido à extensa reatividade sorológica cruzada entre esses vírus. Estudos adicionais em coelhos podem auxiliar no esclarecimento da patogênese e resposta imunológica a infecção pelo BHV-5.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Seven horses were experimentally treated with sodium monensin. Two of them were fed 3-4 kg/horse/daywith a commercial ration (containing 180 ppm±20) known to be implicated in natural outbreaks of monensin poisoning in horses. A third horse was fed a single dose of 5 mg/kg and another one received four daily doses of 1 mg/kg of sodium monensin (from a premix source). These four horses died or were euthanitised in extremis 3-8 days after the beginning of administration of the drug. A fifth horse was fed a single dose of 5 mg/kg of monensin, became mildly ill but recovered. Two experimental horses did not develop signs of the toxicosis. One of them was fed 40 daily doses of 0.5 mg/kg of monensin. The other was fed 3 kg/day of the sarne brand of ration used in farms where outbreaks of monensin poisoning in horses have been reported (but from another batch later determined to have monensin leve Is of only < 5 ppm). The onset of clinical signs varied from 2 to 5 days after administration of the drug, and clinical courses lasted from 24 to 76 hours. Clinical signs included tachycardia and cardiac arythmia, groaning, incoordination, sudoresis, sternal or lateral recumbency, paddling and death. Ma.rked increases in the plasmatic activity of creatine phosphokinase were observed in five poisoned horses, and a mild increase in the aspartate aminotransferase plasmatic activity was detected in one of the animals. Main necropsy findings were in the skeletal muscles and consi_sted of focal to focally extensive white or yellow areas of discoloration with bilateral symmetric distribution. These lesions were associated with gelatinous transluscent edema in the intermuscülar fasciae. More intensively affected muscles included quadriceps femoris, adductor, pectineus, gracilis, semimembranous, supraspinatus, subscapularis and brachycephalic. Histopathological findings consisted of segmentar, multifocal to coalescent, degenerative myopathy. Both gross and microscopic lesions were absent in the skeletal muscles from two of the horses fed the monensin premix [5 mg/kg (single dose) and 4 mg/kg (four daily doses of 1 mg/kg)]. Neither gross nor microscopic lesions were observed in the myoéardium of any of these horses.

• Ionophore antibiotics monensin disease of horses pathology myopathy Antibióticos ionóforos monensina doenças de eqüinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em equinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semimembranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Thirty outbreaks of polioencephalomalacia (PEM) were diagnosed from August 1993 to October 1997. Twenty nine occurred in the state of Mato Grosso do Sul and one in São Paulo. The disease affected cattle from 4 months to 7 years of age. Morbidity rates ranged from 0.02% to 14.28% and case fatalities from 42.5 % to 100%. The disease was not seasonal. All outbreaks occurred in cattle grazing Brachiaria spp, except one affecting feedlot cattle. Only neurologic signs were observed, and the course of the disease varied from 12 hours to 4 days in untreated cattle. Most animals treated with thiamine anel dexamethazone recovered. Moderate cerebral edema was observed at necropsy. Cell changes were characterized by laminar necrosis and gitter cells. In two cases moderate cortical anel submeningeal hemorrhages were observed. Nine cases had perivascular anel submeningeal infiltrations by eosinophils. Sodium ion concentration of the cerebrospinal fluid was elevated in one case. The cause of PEM in the region was not determined, but the results suggest that in some cases sodium chloride intoxication/water deprivation could play a role in the etiology of the disease. PEM represents 4.78% of cattle disease diagnosed at the Pathology Laboratory of the Federal University of Mato Grosso do Sul.

• Polioencephalomalacia cerebrocortical necrosis cattle thiamine salt Polioencefalomalacia necrose cerebrocortícal bovino tiamina sal.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Trinta focos de polioencefalomalacia (PEM) foram diagnosticados no período de agosto de 1993 a outubro de 1997. Vinte e nove focos ocorreram no estado de Mato Grosso do Sul (MS) e um no estado de São Paulo (SP). Foram afetados bovinos de 4 a 84 meses de idade. A morbidade dos rebanhos afetados variou ele 0,02% a 14,28% e a letalidade de 42,5% a 100%. A doença não apresentou uma sazonalidade e ocorreu em vários municípios do MS. Em todos os focos estudados os animais afetados eram criados em regimes de criação extensiva, com exceção de um foco. Os sinais clínicos observados foram exclusivamente nervosos e a evolução dos casos variou de 12 horas a 4 dias. A maioria dos animais tratados com tiamina e dexametasona recuperou-se. Histologicamente, as lesões consistiam de necrose laminar do córtex cerebral. Adicionalmente em 2 casos observaram-se hemorragias submeningeanas e corticais, e em 9 casos presença ele infiltrado de eosinófilos. A dosagem de sódio no líquor apresentou-se elevada em um caso. A etiologia da PEM não está esclarecida, porém em alguns casos a intoxicação por cloreto de sódio/privação de água pode estar envolvida na etiologia da enfermidade. A PEM representa 4,78% dos casos ele enfermidades de bovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica da UFMS. Com bases nos resultados, verifica-se a importância da enfermidade no diagnóstico diferencial de outras doenças com quadro clínico neurológico no MS, principalmente a raiva, a meningoencefalite por herpesvírus bovino tipo 5 (HVB-5) e o botulismo.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Mayr A. & Mayr B. 1999. A new concept in prophylaxis and therapy: paramunization by poxvirus inducers. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):91-98. Lehrstuhl für Mikrobiologie und Seuchenlehre der Tierarztlichen Fakultat der Ludwig-Maximilians-Universitat München, Veterinarstrage 13, D-80539 München, Germany. The so-called primitive, innate or paraspecific immune system is the phylogenetically older part of the complex immune system. It enables the organism to immediately attack various foreign substances, infectious pathogens, toxins and transformed cells of the organism itself. „Paramunity" is defined as an optimal regulated and activated, antigen-nonspecific defence, acquired through continuous active and succesful confrontation with endogenous and exogenous noxes or by means of „paramunization" with so called . „paramunity inducers". Paramunity inducers based on different pox virus species (e.g. Baypamun®, Duphapind®, Conpind) have turned out to be effective and safe when applied with human beings as well as with animals. Pox virus inducers activate phagocytosis and NK-cells in addition to regulation of various cytokines, notably interferon a and g, IL 1, 2, CSF and TNF which comprise the network of the complex paraspecific immune system. The results of experimental work as well as practical use in veterinary medicine have shown that paramunization by pox inducers goes far beyond the common understanding of so-called „immuno-therapy". They are „bioregulators", beca use they have 1. a regulatory effect on a disturbed immune system in the sense of an optimal homoeostasis, and 2. Simultaneously a regulatory effect between the immune, nervous, circulatory and hormone system. Therefore, the use of paramunization by pox inducers opens a new way of prophylaxis and therapy, not only with regard to infections, but also with regard to different other indications.

• Paramunization paramunity inducer pox viruses therapy prophylaxis.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Mayr A. & Mayr B. 1999. A new concept in prophylaxis and therapy: paramunization by poxvirus inducers. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):91-98. Lehrstuhl für Mikrobiologie und Seuchenlehre der Tierarztlichen Fakultat der Ludwig-Maximilians-Universitat München, Veterinarstrage 13, D-80539 München, Germany. The so-called primitive, innate or paraspecific immune system is the phylogenetically older part of the complex immune system. It enables the organism to immediately attack various foreign substances, infectious pathogens, toxins and transformed cells of the organism itself. „Paramunity" is defined as an optimal regulated and activated, antigen-nonspecific defence, acquired through continuous active and succesful confrontation with endogenous and exogenous noxes or by means of „paramunization" with so called . „paramunity inducers". Paramunity inducers based on different pox virus species (e.g. Baypamun®, Duphapind®, Conpind) have turned out to be effective and safe when applied with human beings as well as with animals. Pox virus inducers activate phagocytosis and NK-cells in addition to regulation of various cytokines, notably interferon a and g, IL 1, 2, CSF and TNF which comprise the network of the complex paraspecific immune system. The results of experimental work as well as practical use in veterinary medicine have shown that paramunization by pox inducers goes far beyond the common understanding of so-called „immuno-therapy". They are „bioregulators", beca use they have 1. a regulatory effect on a disturbed immune system in the sense of an optimal homoeostasis, and 2. Simultaneously a regulatory effect between the immune, nervous, circulatory and hormone system. Therefore, the use of paramunization by pox inducers opens a new way of prophylaxis and therapy, not only with regard to infections, but also with regard to different other indications.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Lemos K.R. & Alessi A.C. 1999. [Glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunoreactive astrocytes in the Central Nervous System of normal horses and horses with leukoencephalomalacia.] Astrócitos imunorreativos à proteína glial fibrilar ácida (GFAP) em sistema nervoso central de equinos normais e de equinos com leucoencefalomalácia. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):104-108. Depto Patologia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Unesp, Rod. Carlos Tonanni Km 5, Jaboticabal, SP 14870-000, Brazil. The glial fibrillary acidic protein (GFAP), subunit of the intermediary filaments of the cellular cytoskeleton, exists in the cytoplasm of astrocytes. Immunohistochemistry utilizing primary antibodies anti-GFAP is generally chosen to identify astrocytes in the central nervous system (CNS), allowing also to verify their hypertrophy. Several studies show the distribution, morphology and cytoarchitecture of the astrocytes in several areas of the CNS of humans and laboratory animals. However, in domestic animals, especially in horses, little information is available. In the present study the density ánd morphology of GFAP-immunoreactive astrocytes in the white matter of the cerebral cortex of horses with leukoencephalomalacia (LEM) has been compared with such aspects in normal horses. In animals with LEM hypertrophic astrocytes in areas dose to the lesions were observed. There was enlargement of the perikarion, nucleus and the cytoplasmic extension. The astrocytes were reduced in number and the immunoreactivity was increased. In the normal animals constant distribution of immunoreactive cells characteristic of fibrous astrocytes was seen. Vascular changes in the animals with LEM, as for example degeneration of vascular endothelium, were also observed and could be correlated with the astrocytic alterations.

• Astrocytes GFAP horse leukoencephalomalacia Astrócito equino Ieucoencefalomalácia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Lemos K.R. & Alessi A.C. 1999. [Glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunoreactive astrocytes in the Central Nervous System of normal horses and horses with leukoencephalomalacia.] Astrócitos imunorreativos à proteína glial fibrilar ácida (GFAP) em sistema nervoso central de equinos normais e de equinos com leucoencefalomalácia. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):104-108. Depto Patologia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Unesp, Rod. Carlos Tonanni Km 5, Jaboticabal, SP 14870-000, Brazil. A proteína glial fibrilar ácida (GFAP), subunidade dos filamentos intermediários do citoesqueleto celular, está presente no citoplasma de astrócitos. Técnicas imunohistoquímicas com anticorpos primários anti-GFAP são geralmente empregadas para identificar astrócitos no sistema nervoso, permitindo verificar também sua hipertrofia. Vários estudos mostram a distribuição, á morfologia e a citoarquitetura de astrócitos em várias regiões do SNC do homem e de animais de laboratório. No entanto, em animais domésticos e, especialmente em equinos, poucas informações estão disponíveis. No presente trabalho, verificou-se a densidade e a morfologia de astrócitos imunorreativos à GFAP na substância branca da córtex cerebral de equinos com leucoencefalomalácia (LEM) comparando-se esses aspectos com o de equinos normais. Animais com LEM apresentaram hipertrofia de astrócitos em áreas próximas às lesões, representada pelo aumento do corpo celular, do núcleo e dos prolongamentos citoplasmáticos. O número de astrócitos apresentou-se reduzido e a imunorreatividade foi mais acentuada. Nos animais normais, verificou-se distribuição constante de astrócitos imunorreagentes com características de fibrosos. Alterações vasculares nos animais com LEM, como por exemplo degeneração de endotélio vascular, também foram observadas, podendo estar associadas às alterações astrocíticas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sousa R.S. & lrigoyen L.F. 1999. [Experimental poisoning by Phalaris angusta (Gramineae) in cattle.] Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):116-122. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. To investigate the effects of the ingestion of different amounts of Phalaris angusta, eight 6-8-month-old calves were assigned to four treatment groups. Group I calves were fed only P. angusta. Group II calves were feda mixture of 75 % of P. angusta and 25% of oat (Avena sativa) and ryegrass (Lolium multiflorum), whereas group III calves received a mixture of 50% of P.angusta and 50% of oat and ryegrass. Group IV calves received only oat and ryegrass and served as contras. P. angusta was toxic for calves. One group I calf died 34 days after the beginning of the ingestion of the plant, and the other calves were euthanatized in extremis 18 to 32 days after de beginning of the experiment. The main clinical signs were locomotor disorders, generalized tremors, frequent falis, and convulsions. Gross findings were confined to the brain and consisted of focal areas of green-bluish discoloration in the thalamus, mesencephalon, and medulla oblongata. Microscopic lesions were characterized by the presence of a intracytoplasmic yellow-brown indole-like pigment in neurons from grossly affected areas. Ultrastructural changes consisted of swollen lysosomes containing membranous material with variable orientation and density. The amount of ingested P. angusta was not a determinant factor for the severity of clinical signs and lesions. The extension of gross and microscopic lesions was not directly related with the intensity of the clinical signs. P. angusta was exclusively neurotoxic and should be considered as a differential diagnosis in cases of neurological disease of cattle with clinical signs consistent with tremorgenic syndrome.

• Poisonous plants CNS disease Phalaris angusta cattle Plantas tóxicas síndrome tremorgênica bovino.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sousa R.S. & lrigoyen L.F. 1999. [Experimental poisoning by Phalaris angusta (Gramineae) in cattle.] Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):116-122. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. Para investigar os efeitos da ingestão de diferentes quantidades da planta Phalaris angusta em bovinos, oito bezerros, com idade variando entre 6-8 meses, foram divididos em 4 grupos com 2 animais cada. Os animais do grupo I receberam somente P. angusta na alimentação, enquanto que os animais do grupo II receberam P. angusta (75%), aveia (Avena sativa) e azevém (Lolium multiflorum) (25%). Os animais do grupo III receberam P. angusta (50%), aveia e azevém (50%) e os animais do grupo IV receberam somente aveia e azevém e serviram como controles. Todos os animais que ingeriram P. angusta adoeceram. Um animal do grupo I morreu 34 dias após o início da ingestão da planta e os outros animais foram sacrificados, in extremis, em um período que variou de 18 a 32 dias após o início do experimento. Os principais sinais clínicos observados foram alterações de locomoção, tremores generalizados, quedas e crises convulsivas. Alterações macroscópicas foram observadas apenas no encéfalo e eram caracterizadas por focos de coloração verde-azulada no tálamo, mesencéfalo e medula oblonga. Microscopicamente observou-se pigmento granular marrom-amarelado no citoplasma de neurônios das regiões macroscopicamente afetadas. Alterações ultra-estruturais consistiram de lisossomos contendo material com densidade e orientação variáveis. A quantidade de P. angusta ingerida não foi um fator determinante na gravidade do quadro clínico, nem na intensidade das lesões observadas. A intensidade dos sinais clínicos também não teve uma relação direta com a severidade das lesões macro e microscópicas. Phalaris angusta demonstrou ter ação exclusivamente neurotóxica e deve ser considerada no diagnóstico diferencial em casos de animais com sinais clínicos de origem nervosa, consistentes com síndrome tremorgênica.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. An outbreak of poisoning by Lantana camara var. aculeata in cattle was diagnosed in the county of Quatis, State of Rio de Janeiro. The animals, after travelling by foot, were put, hungry, for a few days, on a pasture highly infested by the plant. The toxicity of the plant was proved experimentally in cattle; also experiments to see how far the plant has cumulative properties, were performed. The plant caused Iethal poisoning when given as a single dose of 40 g/kg; 20 g/kg caused severe poisoning, 10 g/kg slight or no poisoning and 5 g/kg failed to provoke symptoms. A lethal result was produced also when 10 g/kg per day was given over 4 days. The administration of 5 g/kg per day caused severe poisoning when fed over 5 days to two calves. The dose of 2.5 g/kg fed daily over 7 or 9 days also produced severe poisoning in two calves; in another calf, severe symptoms were produced only after feeding 2.5 g/kg per day for 19 days; still another calf showed no symptoms after 32 days of feeding 2,5 g/kg per day, although twice the lethal dose had been fed by this time. A dose of 1.25 g/kg per day over . 34 days also failed to produce any symptoms.

• Poisonous plants plant poisoning photosensitization Lantana camara Verbenaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta fotossensibilização patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. Descreve-se, no município de Quatis, RJ, a ocorrência de um surto de intoxicação por Lantana camara var. aculeata em bovinos, caracterizado por acentuada icterícia, lesões de fotossensibilização, constipação e edema subcutâneo dos membros. A reprodução experimental da doença, com êxito letal, através da administração de dose única de 40 g/kg de L. camara var. aculeata, confirmou a planta como causa do surto; doses únicas de 20 g/kg, 10 g/kg e 5 g/kg causaram respectivamente, grave intoxicação, leve intoxicação e ausência de sintomas. Experimentos com doses repetidas permitem concluir que essa planta apresenta efeito acumulativo, quando ingerida em doses diárias de 10 g/kg (1/4 da dose letal); a administração de quatro doses de 5 g/kg (1/8 da dose letal) ou de oito doses de 2,5 g/kg (1/16 da dose letal) reproduziram o quadro grave de intoxicação. Subdoses menores, de 1,25 g/kg (1/32 da dose letal), administradas durante 34 dias, não produziram quaisquer sinais clínicos. Os exames histológicos dos casos naturais e experimentais revelaram, além de bilestase, alterações regressivas nos hepatócitos e no epitélio dos túbulos renais.