Resultado da pesquisa (9)
Termo utilizado na pesquisa Mycotoxicosis
#1 - Outbreak of acute aflatoxicosis in dogs in the municipality of Pelotas/RS, Brazil, 37(11):1281-1286
Abstract in English:
ABSTRACT.- Guterres K., Silva C., Giordani C., Matos C., Athayde C., Dilkin P., Grecco F. & Cleff M. 2017. [Outbreak of acute aflatoxicosis in dogs in the municipality of Pelotas/RS, Brazil.] Surto de aflatoxicose aguda em cães no município de Pelotas/RS. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(11):1281-1286. Programa de Pós-Graduação em Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brasil. E-mail: guterres.karina@gmail.com
Aflatoxins are mycotoxins synthesized during fungal multiplication and are able to contaminate food and animal feed, producing acute or chronic effects on consumers. Dogs are sensitive to this substance toxic. Disease final diagnosis has been hard to be made due to several factors, such as lack of specific clinical signs and high costs of testing for toxin presence in food. Thus, this paper aimed to report an aflatoxicosis outbreak in eighteen dogs in Pelotas - RS, Brazil. Only one dog has not come to death, after eating contaminated crushed corn and rice. Final diagnosis of acute aflatoxicosis was established through anamnesis, laboratory tests, necropsy and histopathological results, besides analysis of toxin presence in animal feed. At necropsy, degeneration and severe hepatic necrosis were observed and the analysis of food samples confirmed B1, B2, G1 and G2 aflatoxins, in an amount of 898.2μg/kg in crushed corn and 409.86μg/kg in rice. Therefore, awareness measures about control and prevention of mycotoxicosis should be taken, stressing the possible damage to the health of animals. Furthermore, mycotoxin identification methods must be implemented into routine clinical practice, including analysis of animal feed offered, since aflatoxicosis has often been underestimated.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Guterres K., Silva C., Giordani C., Matos C., Athayde C., Dilkin P., Grecco F. & Cleff M. 2017. [Outbreak of acute aflatoxicosis in dogs in the municipality of Pelotas/RS, Brazil.] Surto de aflatoxicose aguda em cães no município de Pelotas/RS. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(11):1281-1286. Programa de Pós-Graduação em Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brasil. E-mail: guterres.karina@gmail.com
As aflatoxinas pertencem ao grupo das micotoxinas e são substâncias sintetizadas durante a multiplicação de fungos que podem contaminar alimentos e rações animais, produzindo efeitos agudos ou crônicos naqueles que os consomem. Os cães são sensíveis aos efeitos tóxicos das aflatoxinas, havendo dificuldades de diagnóstico definitivo desta doença devido a fatores, como a inespecificidade dos sinais clínicos e o custo elevado da análise da presença de toxinas na alimentação. Desta forma, o objetivo deste artigo foi relatar um surto de aflatoxicose em dezoito caninos, no município de Pelotas – RS, no qual apenas um canino não veio a óbito, após a ingestão de quirelas de milho e arroz contaminadas. O diagnóstico definitivo de aflatoxicose aguda foi obtido através dos dados da anamnese, exames complementares, resultados de necropsia e histopatologia, além de análise da presença de toxinas na alimentação dos animais. Na necropsia observou-se degeneração e necrose hepática severa e na análise das amostras de alimento foi constatada a presença de aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, em um somatório de 898,2μg/kg na quirela de milho e de 409,86μg/kg na de arroz. Assim sendo, medidas de conscientização acerca do controle e prevenção das micotoxicoses devem ser tomadas, salientando os possíveis danos à saúde dos animais. Além disto, métodos de identificação de micotoxinas, devem ser implementados na rotina hospitalar, incluindo a análise da ração oferecida, visto que a aflatoxicose, muitas vezes é subestimada.
#2 - Weight gain, feed consumption and histology of organs from piglets fed rations containing low levels of fumonisin B1, 35(5):451-455
Abstract in English:
ABSTRACT.- Souto P.C.M.C., Ramalho L.N.Z., Ramalho F.S., Gregorio M.C., Bordin K., Cossalter A.M., Oswald I.P. & Oliveira C.A.F. 2015 [Weight gain, feed consumption and histology of organs from piglets fed rations containing low levels of fumonisin B1.] Ganho de peso, consumo de ração e histologia de órgãos de leitões alimentados com rações contendo baixos níveis de fumonisina B1. Pesquisa Veterinária Brasileira 35(5):451-455. Departamento de Engenharia de Alimentos, Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos, Universidade de São Paulo, Av. Duque de Caxias Norte, 225, Pirassununga, SP 13635-900, Brazil. E-mail: carlosaf@usp.br
Fumonisin B1 (FB1) is a secondary metabolite produced mainly by Fusarium verticilioides in several types of foods, particularly corn, which is the basis for composition of feed for several domestic animals. FB1 is particularly toxic to pigs, being the clinical manifestations evident in animals exposed to high concentrations of FB1 in the diet (generally above 30mg/kg). However, there are few studies on the effects of FB1 on pigs fed rations containing low concentrations of fumonisin, which are most probably found under field conditions. The aim of the study was to evaluate the effects of a 28-day exposure of piglets to low levels of FB1 in the feed on the weight gain, feed consumption, organ weights and histological aspects of the spleen, liver, lungs, kidneys and heart. Twenty-four pigs were assigned into 4 experimental groups and fed diets containing 0mg (control), 3.0mg, 6.0mg or 9.0mg FB1/kg diet. The different diets did not affect (P>0.05) the weight gain or the weight of organs examined. There were no macroscopic or histological lesions in the spleen, liver, kidneys and heart. However, histological lesions were found in the lungs from all animals fed rations containing fumonisin, hence indicating that none of the FB1 levels used in the experiment could be considered as safe for piglets. Further studies on the mechanisms of toxic action of FB1 in pigs are needed, particularly under conditions of prolonged exposure to low contamination levels in the diet.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Souto P.C.M.C., Ramalho L.N.Z., Ramalho F.S., Gregorio M.C., Bordin K., Cossalter A.M., Oswald I.P. & Oliveira C.A.F. 2015 [Weight gain, feed consumption and histology of organs from piglets fed rations containing low levels of fumonisin B1.] Ganho de peso, consumo de ração e histologia de órgãos de leitões alimentados com rações contendo baixos níveis de fumonisina B1. Pesquisa Veterinária Brasileira 35(5):451-455. Departamento de Engenharia de Alimentos, Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos, Universidade de São Paulo, Av. Duque de Caxias Norte, 225, Pirassununga, SP 13635-900, Brazil. E-mail: carlosaf@usp.br
A fumonisina B1 (FB1) é um metabólito secundário produzido principalmente por Fusarium verticilioides em diversos tipos de alimentos, principalmente o milho, o qual constitui a base para composição de rações para várias espécies de animais domésticos. A FB1 é particularmente tóxica para suínos, cujas manifestações clínicas são evidentes em animais expostos a altas concentrações de FB1 na ração (em geral, acima de 30mg/kg). No entanto, são escassos os estudos sobre os efeitos da FB1 em suínos alimentados com rações contendo baixas concentrações de fumonisinas, as quais são mais prováveis de serem encontradas em condições de campo. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos da exposição de leitões a baixos níveis de FB1 na ração, durante 28 dias, sobre o ganho de peso, consumo de ração, peso relativo de órgãos e aspectos histológicos do baço, fígado, pulmões, rins e coração. Vinte e quatro leitões foram distribuídos em 4 grupos experimentais e alimentados com rações contendo 0mg (controle), 3,0mg, 6,0mg ou 9,0mg FB1/kg de ração. As diferentes dietas não afetaram (P>0,05) o ganho de peso e nem o peso relativo dos órgãos analisados. Não foram constatadas lesões macroscópicas ou histopatológicas no baço, fígado, rins e coração. No entanto, foram observadas lesões histopatológicas nos pulmões de todos os suínos alimentados com rações contaminadas com fumonisinas, indicando que nenhum dos níveis de FB1 usados no experimento poderia ser considerado como seguro para suínos. São necessários novos estudos sobre os mecanismos de ação tóxica da FB1 em suínos, sobretudo em condições de exposição prolongada a baixos níveis de contaminação na ração.
#3 - Cattle in silvipasture system with eucalyptus: a risk for Ramaria flavo-brunnescens poisoning, 34(7):659-662
Abstract in English:
ABSTRACT.- Alves D.M., Marcolongo-Pereira C., Tavares L.A., Molarinho K.R., Raffi M.B., Schild A.L. & Sallis E.S.V. 2014. [Cattle in silvipasture system with eucalyptus: a risk for Ramaria flavo-brunnescens poisoning.] Criação de bovinos em sistema silvipastoril com eucalipto: um risco para intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(7):659-662. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: esvsallis@yahoo.com.br
The aim of this study was to describe and discuss the epidemiological aspects of spontaneous outbreaks of poisoning by Ramaria flavo-brunnescens in cattle maintained in silvipasture system in Southern Brazil. Three outbreaks of the disease between 2011 and 2013 were diagnosed. In two outbreaks morbidity was 35% and 37.4%, and the mortality rate was 36.12% and 16%, respectively. The fatality rate in these outbreaks was 45.71% and 96.55%. The diagnosis was confirmed by the epidemiology and the presence of the mushroom in the areas where the cattle grazed, in addition to the clinical signs, gross and histological lesions. The climatic data of temperature, humidity and rainfall were statistically analyzed and no significant differences were observed between the years 2007-2013. It was not possible to confirm that the presence of R. flavo-brunnescens in eucalyptus groves is associated with rainy autumns and warm dry summers. It is likely that other factors are associated with the presence of the mushroom in the woods and its toxicity. The soil and type of forest planted may also determine the presence of the mushroom in the area. It is possible that the species of eucalyptus is also a determining factor for the occurrence of the mushroom, since in many eucalyptus forests R. flavo-brunnescens does not occur. The recognition of the mushroom by workers and farmers and the time for its development in the eucalyptus woods is essential to minimize economic losses caused by the poisoning.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Alves D.M., Marcolongo-Pereira C., Tavares L.A., Molarinho K.R., Raffi M.B., Schild A.L. & Sallis E.S.V. 2014. [Cattle in silvipasture system with eucalyptus: a risk for Ramaria flavo-brunnescens poisoning.] Criação de bovinos em sistema silvipastoril com eucalipto: um risco para intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(7):659-662. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: esvsallis@yahoo.com.br
O objetivo deste trabalho foi descrever e discutir os aspectos epidemiológicos de surtos de intoxicação espontânea por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos criados em sistema silvippastoril na região sul do Rio Grande do Sul. Foram diagnosticados três surtos da enfermidade entre 2011 e 2013. Em dois surtos a morbidade foi de 35% e 37,4% e a mortalidade foi de 36,12% e 16%, respectivamente. A letalidade nos surtos foi de 45,71% e 96,55%. O diagnóstico foi confirmado pela epidemiologia e presença do cogumelo nas áreas onde os bovinos estavam, além dos sinais clínicos e lesões macroscópicas e histológicas características. Os dados climáticos de temperatura, umidade e precipitação pluviométrica foram analisados estatisticamente; não se observou diferenças de 2007 a 2013. Não foi possível confirmar se a presença de R. flavo-brunnescens nos bosques de eucaliptos está associada a outonos chuvosos e quentes após verões secos. É provável que outros fatores estejam associados à presença do cogumelo nos bosques e à sua toxicidade. A influência do solo e a finalidade da mata plantada podem também, determinar a presença ou não do cogumelo na área. É provável que a espécie de eucalipto seja também um fator determinante para a ocorrência do cogumelo, já que em muitas matas deste gênero o vegetal R. flavo-brunnecens não ocorre. O reconhecimento do cogumelo por trabalhadores e produtores rurais e a época em que o mesmo se desenvolve nos bosques de eucalipto é fundamental para minimizar as perdas econômicas causadas pela intoxicação.
#4 - Experimental aflatoxin poisoning in calves, 32(7):607-618
Abstract in English:
ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br
Two experiments were performed in order to determine the toxic effects of varying doses of aflatoxins in calves. Clinical, productive and pathologic aspects of affected calves were considered. In the first experiment, nine 2 to 4-month-old calves Holstein Friesian calves were fed, for two months, daily amounts corresponding to 1.5% of their body weight of a ration containing 500±100 ppb of aflatoxins. Three calves of similar age and weight were used as controls and, except for being a ration free of aflatoxins, were kept in the same condition as the treated calves. In the second experiment, three 4-5-month old Holstein Friesian calves, were orally fed daily small parcels of a concentrate of aflatoxins diluted in 500 ml of water corresponding to 1,250, 2,500 e 5,000 ppb of B1 aflatoxin (AFB1). A male 4-month-old Holstein Friesian calf was used as control. During all the experimental period of the first experiment, the weight gain of the calves receiving AFB1 was equivalent to that of the control group. In the first experiment no differences were observed between treated and control calves when the values of serum activity of aspartate transaminase (AST), serum albumin (SA), total serum protein (TP), and PVC, determined weekly, were compared. However there was a significant difference between treated and control groups in the serum activities of alkaline phosphatase (AP) and gamma glutamyl transferase when the serum sampled on the 63th day of the experiment was considered. During the whole experimental period and up to three weeks after the final of the experiment, no clinical signs or histopathological changes associated with the consumption of aflatoxins were observed in any of the calves of the first experiment. In the second experiment, clinical signs observed in three treated calves included loss of appetite, decrease in weight gain, and loss of weight. Jaundice, intermittent diarrhea, tenesmus and apathy were only observed in the calf receiving 5,000 ppb of AFB1. Due to these clinical signs the calf was euthanized. Increased activity of AF and GGT were observed in all the calves of the treated group during most part of the experimental period. A marked drop in the serum levels of SA was observed in the serum sampled on the 49º day of the experiment in the calf receiving the largest dose of aflatoxin. No changes were observed regarding PCV, TP, total bilirubin, direct bilirubin and in the serum activity of AST in any of the calves of the second experiment. Histopathological changes in intoxicated calves included bile duct proliferation, cytoplasmic vacuolar hepatocelular degeneration consistent with hepatocelular deposit of lipids, periportal to bridging fibrosis, megalocytosis, subendothelial edema and fibrosis in terminal hepatic veins. Necropsy findings in the euthanatized calf which receive de largest doses of AFB1 included slight enlargement of the liver which was firm and diffusely light-yellow, mild ascites, and edema of the mesentery and of abomasal folds. Data stemmed from these two experiments allow to conclude that AFB1 doses of 500±100 in the ration do not cause pathologic changes or decrease in productivity in calves kept in experimental conditions, but can be associated to minimal serum biochemistry; while AFB1 doses of 1.250, 2.500 e 5.000 ppb in the ration cause chronic hepatic disease in calves in kept in experimental conditions.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br
Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.
#5 - Outbreak of aflatoxicosis in calves in southern Brazil, 30(5):418-422
Abstract in English:
ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Lucena R.B., Rissi, D.R., Togni M. & Barros C.S.L. 2010. [Outbreak of aflatoxicosis in calves in southern Brazil.] Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(5):418-422. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br
An outbreak of chronic aflatoxicosis is reported in dairy calves. Forty 4-month-old male Holstein calves of approximately 100kg were kept in individual cages of 1.5 x 1.5m and were fed a ration constituted by alfalfa hay, broken corn and milk substitute. Six calves (15%) died after presenting a disease characterized by general unthriftiness, diarrhea, rough hair coats, abdominal pain, prolapsed rectum, grinding of teeth, and lying down and rolling. The clinical course, as observed by the owners, was 2-3 days; however many calves in this lot that did not die, remained underdeveloped. Three calves were necropsied. Necropsy findings included firm, light tan livers and marked hydrothorax, ascites and edema of the mesentery, mesocolon and of the mucosal folds of the abomasum. Main histopathological changes were restricted to the liver and consisted of fibrosis, moderate megalocytosis, biliary duct hyperplasia and veno-occlusive disease. The search for Senecio spp. contamination in the alfalfa hay resulted negative. The analysis by thin layer chromatography of the corn fed to calves revealed 5,136 ppb of aflatoxin B1. A diagnosis of aflatoxicosis was made based on the characteristic clinical signs and pathology, on the absence of Senecio spp. in the food and on the presence of high levels of aflatoxin in the corn fed to the calves.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Lucena R.B., Rissi, D.R., Togni M. & Barros C.S.L. 2010. [Outbreak of aflatoxicosis in calves in southern Brazil.] Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(5):418-422. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br
Um surto de aflatoxicose crônica é relatado em bezerros de raça leiteira. Quarenta bezerros holandeses machos de quatro meses de idade e aproximadamente 100kg eram mantidos em gaiolas individuais de 1,5 x 1,5m e alimentados com uma ração constituída por feno de alfafa, milho quebrado e substituto de leite. Seis bezerros (15%) morreram após apresentar uma doença caracterizada por mau desenvolvimento geral, diarreia, pelagem áspera, dor abdominal, tenesmo, prolapso de reto e bruxismo. Alguns bezerros “deitavam e rolavam” no chão da gaiola. A duração do curso clínico, segundo observado pelos proprietários, foi de 2-3 dias; muitos terneiros desse lote que não morreram permaneceram pouco desenvolvidos. Três bezerros foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam fígado firme e castanho-claro, marcados hidrotórax e ascite, e edema do mesentério, mesocólon e das dobras da mucosa do abomaso. Os principais achados histopatológicos estavam restritos ao fígado e consistiam de fibrose, moderada megalocitose, hiperplasia de ductos biliares e lesão veno-oclusiva. A procura por contaminação de Senecio spp. no feno de alfafa resultou negativa. A análise do milho do alimento dos bezerros por cromatografia de camada delgada revelou 5.136ppb de aflatoxina B1. O diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos e patologia característicos, na ausência de Senecio spp. na alimentação dos terneiros e na presença de altos níveis de aflatoxina no milho da alimentação dos bezerros.
#6 - Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpurea, 21(2):81-86
Abstract in English:
ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Riet-Correa F. & Barros C.S.L. 2001. [Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpúrea] Síndrome distêrmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):81-86. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com
Three outbreaks of dysthermic syndrome (hyperthermia) associated with poisoning by Claviceps purpurea are described in dairy cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. During the summer of 1999/2000, 37 cattle out of 66 (56%) were affected up to 3 months after the introduction of a new batch of feed contaminated by this fungus. The main clinical signs included pyrexia, dull, rough and long hair coats, intense salivation, difficult respiration with open mouth and, in some cases, with the tangue protruding from the mouth. Affected cattle sought shade or remained within water ponds. There was a 10-30% reduction in feed intake and loss of weight. Reduction in milk yield was 30-50%. Clinical signs were more intense during daytime, and their intensity were directly proportional to the environmental temperature. Necropsy findings in one necropsied cow included mild pulmonary emphysema, mainly in dorsal aspect of the diaphragmatic lobes. Histollogically, there were moderate hypertrophy of the smooth muscle layer ofbronchioles, rupture of alveolar septae with resulting club-shaped alveolar stumps. Sclerotia of C. purpurea were found in the ration fed to cattle in the three farms where the outbreaks occurred. Affected cattle recovered approximately 60 days after feeding the contaminated ration was discontinued. Diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, presence of sclerotia of C. purpurea in the feed of affected cattle, necropsy and histopathological findings. The pathogenesis, clinical signs and pathology of dysthermic syndrome are discussed and compared to other reports on this condition.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Ilha M.R.S., Riet-Correa F. & Barros C.S.L. 2001. [Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpúrea] Síndrome distêrmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):81-86. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com
Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56%) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30% no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50%. Os sinais clínicos se intensificavam d0rante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade.
#7 - Equine leukoencephalomalacia in horses in Rio Grande do Sul, Brazil
Abstract in English:
An outbreak of equine leukoencephalomalacia, associated with moldy corn poisoning occuring during the months of Juné-July in Rio Grande do Sul, is described. Ten horses from 4 different farms in Lavras do Sul county were affected. Clinical signs irtcluded anorexia, circling, head pressing, blindness, ataxia, recumbency and death. All affected horses died within a period of 13-22 hours after the onset of clinical signs. Post-mortem examination was performed in 3 horses. Lesions were restricted to the central nervous system. The most striking gross lesions were focal areas of softening and cavitation of the cerebral white matter. These areas were surroundeci by multiple minute hemorrhagic foci. Histopathological examination revealed these areas of cavitation to consist of hollow spaces surrounded by malacic, hemorrhagic and edematous neuropile. Other microscopic brain lesions included generalized hypertrophic and degenerative changes of the vascular endothelia, perivascular hemorrhages and edema; presence of perivascular eosinophilic globules; edema of the white matter; sludging, margination and pavimentation of leukocytes and mild perivascular cuffings consisting mainly of polimorphonuclear granulocytes, neutrnphils and eosinophils. Fusarium moni/iforme was isolated from the corn used to feed the horses: It is suggested that a primary vascular change is the early event in the pathogenesis of the overt malacic foci.
Abstract in Portuguese:
É descrito um surto de ·leucoencefalomalácia associada a ingestão de milho mofado que ocorreu em equinos durante os meses de junho-julho de 1983 no Rio Grande do Sul. Dez cavalos oriundos de 4 diferentes estabelecimentos no município de Lavras do Sul foram afetados. Os sinais clínicos consistiam em anorexia, andar em círculos, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, ataxia, decúbito e morte. Todos os eqüinos afetados morreram de 13 a 22 horas após o início dos sintomas. Foram realizadas necropsias em 3 animais. As lesões encontradas restringiam-se ao sistema nervoso central. A lesão macroscópica mais evidente era representada por áreas focais de amolecimento e cavitação da substância branca do cérebro. Essas áreas eram cercadas por vários pequeninos focos hemorrágicos. Ao exame histopatológico, essas áreas consistiam em cavidades vazias cercadas por tecido nervoso necrótico-hemorrágico e edematoso. Outras alterações microscópicas observadas no cérebro foram alterações hipertróficas e degenerativas generalizadas do endotélio vascular, hemorragias e edema perivasculares, presença de glóbulos eosinofílicos no espaço de Virchow-Robin, edema da substância branca, marginação e pavimentação leucocitária e discretos manguitos perivasculares constituídos principalmente de neutrófilos e eosinófilos. O fungo Fusarium moniliforme foi isolado do milho obtido da alimentação dos cavalos. Sugere-se que uma alteração vascular primária seja o evento inicial na patogenia das áreas de malácia.
#8 - Intoxication by Claviceps paspali in cattle in Southem Brazil
Abstract in English:
Five outbreaks of intoxication by the fungus Claviceps paspali in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The disease which occurred during April and May, 1982, was cause d by the ingestion of infected seed heads of Paspalum dilatatum and Paspalum notatum. The main clinical sigos observed were staggering and ataxia. The morbidity rate was 12,8% and mortality rate 1,8%, with cattle of both sexes and various ages being affected. Three animals necropsied had an increased cerebrospinal fluid volume, two showing subdural hemorrhages in the spinal cord. The main histological lesions were degenerative changes of Purkinje cells. In one case axonal spheroids in the cerebellar granular layer were observed. The intoxication was reproduced experimentally in three calves. One of these animals was killed and at necropsy showed increased cerebrospinal fluid vólume, subdural hemorrhages in the spinal cord and degeneration of Purkinje cells; the other two recovered 5 days after the last administration of infected seeds. The average monthly precipitation during March and April, 1982, was considerably lower than normal values for the region. It is conceivable that this drought may have modified the environment to the extent that a) sufficient green forage·was no longer available, b) the production of seed heads was considerably increased and/or c) the level of infection by C. paspali in the grass was increased. These changes may have ultimately been responsible for the occurrence of at least 33 outbreaks of the disease in the State.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se cinco surtos de intoxicação por Claviceps paspali em bovinos no Rio Grande do Sul. A doença ocorreu nos meses de abril e maio de 1982 e foi causada pela ingestão de sementes de Paspalum dilatatum e Paspalum notatum infectadas pelo fungo. Os principais sintomas observados foram tremores musculares e ataxia. A morbidade foi de 12,8% e a mortalidade de 1,8%, sendo afetados animais de diversas categorias. Três animais necropsiados apresentaram aumento de líquido cefalorraquidiano, e dois deles, hemorragias subdurais na medula. Histologicamente observou-se degeneração das células de Purkinje e, em um caso, numerosos esferóides na capa granular do cerebelo. A doença foi reproduzida experimentalmente em três bezerros. Um foi sacrificado, observando-se, na necropsia, aumento do líquido cefalorraquidiano, hemorragias subdurais na medula e alterações degenerativas das células de Purkinje. Nos dois restantes, os sintomas clínicos desapareceram totalmente cinco dias após terem deixado de·ingerir a planta. O estudo dos dados climáticos mostrou que nos meses de março e abril de 1982 as precipitações pluviais foram consideravalmente menores que as normais para a região. Admite-se que alguns aspectos epidemiológicos teriam sido modificados pela estiagem, determinando a ocorrência dos surtos descritos e de pelo menos outros vinte e oito surtos constatados no Estado durante o outono de 1982. Três desses fenômenos são sugeridos como prováveis fatores desencadeantes: a) diminuição de disponibilidade de forragem verde; b) concentração da frutificação gramínea; c) aumento da taxa de infecção de Paspalum por Claviceps paspali e/ou de seu conteúdo em toxinas.
#9 - Equine leukoencephalomalacia associated with ingestion of moldy corn in three counties in southem Brazil
Abstract in English:
Three outbreaks of equine leukoencephalomalacia in three counties in Rio Grande do Sul are described. All cases occurred during the wiriter and were associated with the consumption of moldy corn. Fusarium monüiforme was isolated from corn collected during one of the outbreaks. Gross pathological examination showed liquefactive necrosis of the white matter of the cerebral hemispheres. Histopathological changes in the entral nervous system were characterized by myelin and vascular degeneration, hemorraghes, edema, and perivascular cuffing with neutrophils, plasma cells, lymphocytes, macrophages and eosinophilis. The most severe alterations were localized in the white matter of the cer.ebral hemispheres. The vascular lesions and demyelinization found in the grey rnatter of the cerebral cortex, thalamus; colliculi and internal capsule were less severe. Lesions in the cerebellum, pons and medulla were discrete. The meninges were edematous, hemorraghic and infiltrated with inflamrnatory cells.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se três surtos de leucoencefalomalácia em eqüinos no Rio Grande do Sul. Todos os surtos ocorreram durante o inverno e foram associados à ingestão de milho mofado. Em um deles foi realizado o isolamento de Fusarium moniliforme do milho que estava sendo ingerido pelos animais. As lesões macroscópicas estiveram caracterizadas por necrose coliquativa da substância branca dos hemisférios cerebrais. As lesões histológicas do sistema nervoso central caracterizam-se por: desmielinização, edema, hemorragias, degeneração hialina das paredes vasculares e infiltração perivascular por neutrófilos, plasmócitos, linfócitos, macrófagos e eosinófilos. As lesões mais severas estavam localizadas na substância branca dos hemisférios cerebrais. Na substância cinzenta da córtex cerebral, tálamo, tubérculos quadrigêmeos e cápsula interna observaram-se lesões vasculares e desmielinização mais discretas que as da substância branca dos hemisférios cerebrais. No cerebelo, ponte e medula as lesões vasculares eram discretas não se observando lesões de desmielinização. As meninges apresentaram lesões vasculares severas, infiltração por celulas inflamatórias, edemas e hemorragias.
