Resultado da pesquisa (22)

Termo utilizado na pesquisa Nogueira V.A.

#11 - Protective effect of acetamide in cattle indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Palicourea marcgravii (Rubiaceae), 32(4):219-328

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto T.C., Nogueira V.A., Caldas S.A., França T.N., Anjos B.L., Aragão A.P. & Peixoto P.V. 2012. [Protective effect of acetamide in cattle indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Palicourea marcgravii (Rubiaceae).] Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(4):219-328. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tiagocpeixoto@yahoo.com.br The aim of the study was to evaluate and compare the protective effect of acetamide in experimental poisoning by fresh leaves of Palicourea marcgravii and monofluoroacetate (MF) in catlle, in order to prove in a practical way that this compound is the toxic principle responsible for the clinical signs and death of animals that ingested the plant. MF was administered orally in single doses of 0.5mg/kg to three cows; a few minutes later, two of these cows received, orally, single doses of acetamide (0.38 or 2.0g/kg). Two other cows ingested 1.0g/kg of P. marcgravii, and one of these cows received some minutes later 1.0g/kg of acetamide. Adequate doses of acetamide, administered right after the poisoning by P. marcgravii or MF, were able to prevented the onset of clinical signs and avoid the death of all animals. One week later, the experiments were repeated, but without the antidote. All animals not treated with acetamide showed symptoms of poisoning and died suddenly. MF and P. marcgravii caused the same clinical and pathological picture of “sudden death” in cattle. Clinically, the cattle presented palpitation, abdominal breathing, muscle tremors, engorged jugular vein with positive pulse, pollakiuria, slight loss of balance with sometimes swaying gait, the animals laying down and with the head on their flank. In the “dramatic phase”, all the animals fell into lateral decubitus, stretched the limbs, made paddling movements, presented opistotonus, arrhythmia, nystagmus, and died. The “dramatic phase” lasted from 2 to 26 minutes. At postmortem examination, the heart auricles, jugulars and pulmonary veins were slightly to moderately ingurgitated; slight to marked edema of the subserosa was seen in fixation sites of gall bladder to the liver. In one cow, pulmonary edema was observed. Histopathology revealed in all cows slight to marked hydropic-vacuolar degeneration of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules associated with nuclear pyknosis. Coagulation necrosis of individual or groups of hepatocytes and slight to moderate hepatic congestion with numerous shock corpuscles were also observed. The experimental results showed in practice that MF is the toxic principle responsible for the clinical-pathological picture and death of the cattle that ingested P. marcgravii, since acetamide acts as an efficient antidote (antagonistic effect), identical in both poisonings.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto T.C., Nogueira V.A., Caldas S.A., França T.N., Anjos B.L., Aragão A.P. & Peixoto P.V. 2012. [Protective effect of acetamide in cattle indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Palicourea marcgravii (Rubiaceae).] Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(4):219-328. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tiagocpeixoto@yahoo.com.br O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por “morte súbita”. Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da “fase dramática” variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.


#12 - Monofluoroacetate poisoning in animals, 31(10):823-838

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nogueira V.A., Peixoto T.C., França T.N., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2011. [Monofluoroacetate poisoning in animals.] Intoxicação por monofluoroacetato em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):823-838. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Monofluoroacetate (MF) or monofluoroacetic acid is used in Australia and New Zealand for control of native or exotic mammals. The compounds are prohibited in Brazil, as they remain stable for decades and as risk for poisoning of animals and men exists. Cases of criminal and accidental poisonings have been reported in the country. MF was identified in several poisonous plants, the ingestion of which causes “sudden death” in cattle in South Africa, Australia and Brazil. The poisoning leads in the Krebs cycle to the formation of fluorocitrate, its active metabolite, what competitively blocks aconitase in the cycle, with decrease in the production of ATP. Animal species have been classified into four categories regarding the effects caused by MF: (I) on heart, (II) heart and central nervous system, (III) central nertvous system or (IV) with atypical symptoms. In this paper, we present an updated critical review on MF poisoning. The diagnosis is made through the history of ingestion of the poison, by clinical findings and confirmation through toxicological examination. Vacuolar-hydropic degeneration of the epithelial cells of the distal convoluted kidney tubules has been considered as characteristic of the poisoning in animal species. The treatment of MF poisoning is a challenge, since there is still not known any agent that effectively can reverse the poisoning, which generally is fatal.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nogueira V.A., Peixoto T.C., França T.N., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2011. [Monofluoroacetate poisoning in animals.] Intoxicação por monofluoroacetato em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):823-838. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br O monofluoroacetato (MF) ou ácido monofluoroacético é utilizado na Austrália e Nova Zelândia no controle populacional de mamíferos nativos ou exóticos. O uso desse composto é proibido no Brasil, devido ao risco de intoxicação de seres humanos e de animais, uma vez que a substância permanece estável por décadas. No Brasil casos recentes de intoxicação criminosa ou acidental têm sido registrados. MF foi identificado em diversas plantas tóxicas, cuja ingestão determina “morte súbita” de bovinos na África do Sul, Austrália e no Brasil. O modo de ação dessa substância baseia-se na formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, que bloqueia competitivamente a aconitase e o ciclo de Krebs, o que reduz produção de ATP. As espécies animais têm sido classificadas nas quatro Categorias em função do efeito provocado por MF: (I) no coração, (II) no sistema nervoso central (III) sobre o coração e sistema nervoso central ou (IV) com sintomatologia atípica. Neste trabalho, apresenta-se uma revisão crítica atualizada sobre essa substância. O diagnóstico da intoxicação por MF é realizado pelo histórico de ingestão do tóxico, pelos achados clínicos e confirmado por exame toxicológico. Uma forma peculiar de degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais tem sido considerada como característica dessa intoxicação em algumas espécies. O tratamento da intoxicação por MF é um desafio, pois ainda não se conhece um agente capaz de reverte-la de maneira eficaz; o desfecho geralmente é fatal.


#13 - Antagonism of acetamid in experiments with sheep, goats and rabbits indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Pseudocalymma elegans Bignoniaceae, 31(10):867-874

Abstract in English:

ABSTRACT.- Helayel M.A., Caldas S.A., Peixoto T.C., França, T.N., Tokarnia C.H., Döbereiner J., Nogueira V.A. & Peixoto P.V. 2011. [Antagonism of acetamid in experiments with sheep, goats and rabbits indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Pseudocalymma elegans Bignoniaceae.] O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):867-874. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br This study aimed to evaluate the protective effect of acetamid in experimental poisoning by Pseudocalymma elegans in sheep, goats and rabbits, in order to prove indirectly that monofluoroacetate (MF) is responsible for the clinical signs and death of animals that ingested the plant. Experiments were performed to determine for sheep and goats the lethal dose of P. elegans collected in Rio Bonito, RJ, in different seasons, and to adjust the dose of acetamid to be administered. - In the first experiment, two sheep and two goats received 1.0g/kg of fresh P. elegans, and two (one sheep and one goat) were pretreated with 2.0g/kg of acetamid. None of the animals showed clinical signs or died. Possibly, the plant could be less toxic, since it was collected at the end of the rainy season. - In the second experiment, two sheep and two goats received 0.67 and 1.0g/kg of the dried plant, after pretreatment with 2.0 and 3.0g/kg of acetamid, respectively. All animals died, as the administered doses of P. elegans were very high. - In the third experiment, two sheep and two goats received 0.333g/kg of dried P. elegans after previous administration of 2.0g/kg of acetamid; a week later, the protocol above was repeated, but without the antidote. In experiments with rabbits, doses of 0.5 and 1.0g/kg of dried P. elegans were given after administration of 3.0g/kg of acetamid; seven days later, the same protocol was repeated, except the administration of acetamide. This procedure, when acetamid was administered before, prevented the appearance of clinical signs and death of sheep, goats and rabbits. But the animals not treated with acetamid showed symptoms of poisoning and died. Clinically, the sheep and goats had tachycardia, engorged jugular vein, positive venous pulse, lateral recumbence, and muscle tremors. In the “dramatic phase”, the animals fell into lateral position, stretched the limbs, were paddling and died within minutes. The rabbits showed apathy, muscle tremors, vocalization and lateral decumbence minutes before death. At postmortem examination, the sheep and goats had engorged jugular veins and atria, dilated vena cava cranialis and caudalis, as well as pulmonary edema, hepatic congestion and edema of the gallbladder subserosa. In rabbits, the main macroscopic alterations were dilated atria, engorged vena cava cranialis and caudalis, and congested liver and diaphragm vessels. Histopathology revealed, in two sheep and one goat, vacuolar-hydropic degeneration of the distal convoluted kidney tubules, together with caryopicnosis. In the rabbits, the liver showed severe congestion with numerous shock corpuscles. The experimental results show indirectly that MF is to be held responsible for death of the animals that ingested P. elegans; since “acetate donor” compounds, such as acetamid, are capable to reduce the competitive inhibition of MF for the same active site (Coenzyme A) which prevents the formation of fluorocitrate, its active metabolite, formed in the body through the so-called “lethal synthesis”.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Helayel M.A., Caldas S.A., Peixoto T.C., França, T.N., Tokarnia C.H., Döbereiner J., Nogueira V.A. & Peixoto P.V. 2011. [Antagonism of acetamid in experiments with sheep, goats and rabbits indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Pseudocalymma elegans Bignoniaceae.] O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):867-874. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br


#14 - Abortion in cattle due to Tetrapterys acutifolia poisoning, 31(9):737-746

Abstract in English:

ABSTRACT.- Caldas S.A., Peixoto T.C., Nogueira V.A., França, T.N., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2011. [Abortion in cattle due to Tetrapterys acutifolia poisoning.] Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiacae). Pesquisa Veterinária Brasileira 31(9):737-746. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: saulo-andrade@bol.com.br Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiacae) stands out among the most important toxic plants of the Brazilian Southeast Region. These plants are responsible for a significant number of deaths in over 1-year-old cattle, especially in the states of Rio de Janeiro and São Paulo. This study aims to demonstrate that T. acutifolia is also able to induce abortion in cattle and to characterize the clinic-pathological alterations in cows and fetuses. Four cows, kept on pasture were used in the experiments which were performed on a farm in the county of Barra do Piraí, RJ, Brazil. The sprouts and young leaves of T. acutifolia were collected from the vicinity shortly before disposed in a trough. The experimental cows ingested the plant material at doses of 2.5g/kg/day (one cow), 5g/kg/day (two cows) and 10g/kg/day (one cow) until abortion occurred. All four cows aborted. The cows showed cardiac arrhythmia, muscular tremors, anorexia, ascites, distended jugular veins, edema of the sternal region and dewlap, and abortion (23 to 76 days after the beginning of ingestion of the plasnt) from the 5th to the 28th day of the experiment. Only one cow which received 10g/kg/day died with characteristic signs of heart failure, 36 days after she had aborted. Gross examination of the fetuses revealed hydrothorax, hydropericardium, hydroperitoneum, nutmeg appearance of the liver, few petechiae and ecchymoses in the epicardium, and pale areas in cross sections of the myocardium. The main postmortem findings in the cow that died were hydrothorax, hydropericardium and hydroperitoneum, engorged vessels at the heart base, exceedingly pale heart muscle with marked spots and stripes in cross sections. Distended jugular veins and severe edema in the sternal region and the abdominal wall were also observed. Histological examination of the fetal hearts revealed interstitial edema with incipient fibrosis and degenerative/necrotic changes of the myocytes. In the succumbed cow was found interstitial fibrosis, as well as necrotic areas and/or necrosis of individual myocytes in extensive portions of the heart, besides passive congestion of the liver. This study shows that Tetrapterys acutifolia can induce abortion in cattle and, depending on the dosage, can cause death.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Caldas S.A., Peixoto T.C., Nogueira V.A., França, T.N., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2011. [Abortion in cattle due to Tetrapterys acutifolia poisoning.] Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiacae). Pesquisa Veterinária Brasileira 31(9):737-746. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: saulo-andrade@bol.com.br Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.


#15 - Clinic-pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in sheep, 30(12):1021-1030

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto T.C., Nogueira V.A., Coelho C.D., Veiga C.C.P., Peixoto P.V. & Brito M.F. 2010. [Clinic-pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in sheep.] Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(12):1021-1030. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tiagocpeixoto@yahoo.com.br The objective of this study was to verify if the ingestion of single doses of sodium monofluoroacetate (MF) and daily fractions of 1/2.5 and 1/5 of the lethal dose causes the same lesion as the one observed in the kidney of cattle poisoned by Brazilian sudden death causing plants (BSDCP). MF was administered orally in single doses of 0.5 and 1.0mg/kg to four sheep, and repeated daily doses of 0.1 and 0.2mg/kg to two others. Death occurred in five of six animals. The course of poisoning lasted from 3min to 33h5min. Clinically the animals presented palpitation, abdominal breathing, slight balance loss with sometimes swaying gait, they laid down and placed the head on their flank. In the “dramatic phase”, all the sheep fell into lateral decubitus, stretched out the legs, made peddling movements, presented opistotonus, and died. The electrocardiographical examination showed heart dilatation and reduction of the systolic shortening fraction. Laboratory hematological exams revealed increased urea and creatinine. MF caused the clinical and pathological symptoms of “sudden death”. At postmortem examination, heart auricles and jugular, cava, azygos and pulmonary veins of all animals were moderately engorged, and in some sheep, pulmonary edema was observed. Histopathology revealed hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the epithelial cells of the distal convoluted kidney tubules associated with nuclear picnosis in all the sheep. Vacuolation and less often necrosis of liver cells was seen in some cases. No references to that peculiar type of lesion could be found in the literature, except the description of kidney lesions in animals associated with the ingestion of BSDCP, and recent studies of MF poisoning in cattle. The present study demonstrated in sheep that single lethal doses or repeated doses of fractions of the lethal dose of MF causes HVD of the distal convoluted kidney tubules, associated with nuclear picnosis.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto T.C., Nogueira V.A., Coelho C.D., Veiga C.C.P., Peixoto P.V. & Brito M.F. 2010. [Clinic-pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in sheep.] Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(12):1021-1030. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tiagocpeixoto@yahoo.com.br RESUMO.- O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam “morte súbita” (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou “morte súbita” em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.


#16 - Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: Clinical and pathological aspects, 30(7):533-540

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nogueira V.A., França T.N., Peixoto T. C., Caldas S.A., Armién A.G. & Peixoto P.V. 2010. [Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: Clinical and pathological aspects.] Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(7):533-540. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Sodium monofluoroacetate (MF) was identified, by cromatography, in three of the 12 plants that cause sudden death in cattle in Brazil, including Palicourea marcgravii, the most important plant of this group. A special kind of hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the distal convoluted uriniferous tubules was considered typical for the poisoning by some authors. The objective of this study was to verify if the ingestion of MF causes similar clinical signs and lesion in cattle poisoned by plants that cause sudden death. Six cows received orally 0.5 and 1.0mg/kg of M diluted in 50mL of distilled water. Clinically the animals presented tachycardia, engorgement and positive pulse of the jugular vein, abdominal breathing, swaying gait, subtle unbalance, and recumbency with head placed the on the flank. In the agonal phase all the animals in lateral recumbence presented muscular fasciculation, tonic contraction, peddling movements, opisthotonus, nystagmus, and died between 2 and 14 minutes. At postmortem examination, the heart auricles, jugular and pulmonary veins were moderately distended and engorged with blood. Slight to moderate edema of the subserosa was seen around the gall bladder and the duodenum near to the pancreas. At light microscopy, HVD associated with nuclear picnosis of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules was present in all animals. Ultrastructurally, the cell lesion represents formation of cytosolic vacuoles, likely due to accumulation of water. Coagulation necrosis of individual or groups of hepatocytes and slight hepatic congestion secondary to the venous stasis were also observed. Hydropic-vacuolar degeneration has been observed in cases of poisoning by many substances, which cause acute tubular nephrosis, however not restricted to the distal renal tubules and without nuclear picnosis. This study demonstrates that the HVD in the kidney can be caused by MF and, in analogy, the compound should be considered responsible for the death of cattle that ingest toxic plants which cause sudden death in Brazil. Our results can be supportive to studies that will focus on the degradation of MF by rumen bacteria, what might have economic implications, as at least 500.000 cattle die annually by sudden death causing toxic plants in Brazil.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nogueira V.A., França T.N., Peixoto T. C., Caldas S.A., Armién A.G. & Peixoto P.V. 2010. [Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: Clinical and pathological aspects.] Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(7):533-540. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi1 a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.


#17 - Intoxicações natural e experimental por salinomicina em coelhos, 29(9):695-699

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto P.V., Nogueira V.A., Gonzaléz A.P., Tokarnia C.H. & França T.N. 2009. Accidental and experimental salinomycin poisoning in rabbits. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):695-699. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br An outbreak of salinomycin poisoning in rabbits is described. At least 27 out of 2,000 rabbits reared on a farm died after the coccidiostatic drug sulfaquinoxaline was substituted by salinomycin in the feed. An average of 26.9ppm salinomycin was detected in the ration given to the rabbits. Clinical signs included anorexia, apathy and bradykinesia, which progressed to incoordination and recumbency. Gross lesions consisted of pale areas in the skeletal muscles. The histopathological findings showed severe necrotic degenerative myopathy in association with infiltration of neutrophils and macrophages. One rabbit exhibited similar alterations in the myocardium. Mineralization was observed in the affected skeletal muscles in some cases. In order to verify if the poisoning was due to salinomycin, 20 rabbits were divided into five groups and a ration containing the drug at doses of 10, 25, 50, 75 and 100ppm was given. The administration of doses higher than 50ppm resulted in manifestation of the clinical signs seen in the outbreak of poisoning. It was concluded, that probably an error related to the mixture of salinomycin in the feed was the cause of deaths in the spontaneous outbreak of poisoning on the rabbit farm.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto P.V., Nogueira V.A., Gonzaléz A.P., Tokarnia C.H. & França T.N. 2009. Accidental and experimental salinomycin poisoning in rabbits. [Intoxicações natural e experimental por salinomicina em coelhos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):695-699. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br Relata-se, pela primeira vez, um surto de intoxicação por salinomicina em coelhos. De 2000 animais, no mínimo 27 morreram após troca do coccidiostático sulfaquinoxalina pela salinomicina. A análise de parte da ração detectou 26,9ppm de salinomicina. Os sinais clínicos observados foram anorexia, apatia e lentidão com evolução para incoordenação dos movimentos e decúbito. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas na musculatura esquelética. O exame histopatológico evidenciou miopatia degenerativo-necrótica. Adicionalmente, verificou-se reação inflamatória constituída por neutrófilos e macrófagos. Um coelho apresentou lesões similares no miocárdio. Em alguns casos, mineralização estava presente nos músculos esqueléticos afetados. Vinte coelhos experimentais foram divididos em 5 grupos que receberam 10, 25, 50, 75 e 100ppm de salinomicina por via oral, com a finalidade de reproduzir a intoxicação. Os animais que receberam a partir de 50ppm de salinomicina apresentaram sinais clínicos semelhantes aos observados no surto espontâneo. Nossos resultados indicam que, provavelmente, erro na mistura da substância à ração causou a morte dos coelhos.


#18 - Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State, 29(9):743-746

Abstract in English:

ABSTRACT.- França T.N., Nogueira V.A., Yamasaki E.M., Caldas S.A., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2009. [Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State.] Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):743-746. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: ticianafranca@terra.com.br An outbreak of monensin poisoning in sheep in the State of Rio de Janeiro is described. From 180 animals, eight died after they had been fed with ration containing the ionophore. The poisoning had a variable course and was clinically characterized by apathy, heart arrhythmia, myoglobinuria, incoordenation, incapacity of getting up, and sternal decubitus; one sheep aborted. The macroscopic lesions consisted of pale areas in the myocardium, hydroperitoneum, hydrothorax, and pulmonary edema. Histopathological examination revealed degenerative-necrotic alterations in heart and skeletal muscles. In the myocardium lesions were more severe and were characterized by multifocal necrosis with substitution of the myofibres by fibrous tissue and interstitial mononuclear infiltration. Proliferation of satellite cells and mononuclear inflammatory reaction in skeletal muscles were also verified. It seems that the exaggerated addition of sodic monensin, eventually associated with improper homogenization of monensin in the ration, was responsible for the excessive ingestion of monensin by some animals.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- França T.N., Nogueira V.A., Yamasaki E.M., Caldas S.A., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2009. [Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State.] Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):743-746. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: ticianafranca@terra.com.br Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.


#19 - Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ, p.498-508

Abstract in English:

ABSTRACT.- Helayel M.A., França T.N., Seixas J.N., Nogueira V.A., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2009. [Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro.] Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):498-508. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br Natural poisoning by Pseudocalymma elegans, a plant that causes “sudden death” and only occurs in the State of Rio de Janeiro, is described in a cow. This condition was experimentally reproduced in three calves and three rabbits with the plant collected in the area where the deaths had occurred. Postmortem and histopathological examinations of the natural case in the cow did not reveal significant alterations. Oral administration of 1g/kg of the sprouts of P. elegans caused death of the calf 5 hours and 30 minutes after beginning of the administration. The dose of 0.5 g/kg caused death of another calf with onset of symptoms after 3 hours and 24 minutes and a course of 73 hours and 12 minutes. Animals that ingest borderline doses may show a longer course with a characteristic clinical picture of heart impairment. The dose of 0.25g/kg did not cause death, but only clinical signs. Heart palpitation and arrhythmia, increase of breathing frequency, reluctance in moving, positive venous pulse, ingurgitated jugular veins, falling down and peddling movements shortly before death, were observed. At postmortem examination the lesions were those of acute heart insufficiency, and histopathological examination revealed the typical kidney lesion (hydropic-vacular degeneration in the distal convoluted tubules) seen in poisoning by plants that cause “sudden death”. In the experimentally poisoned rabbits the clinical course was less than 1-2 minutes. In the kidney of two rabbits there was also the characteristic microscopic lesion. The presence of the plant in the county of Rio Bonito had not been known by the veterinarians. It is concluded that the plant could be more toxic than described before.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Helayel M.A., França T.N., Seixas J.N., Nogueira V.A., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2009. [Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro.] Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):498-508. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam “morte súbita”. Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.


#20 - Intoxicação por antibióticos ionóforos em animais, p.191-197

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nogueira V.A., França T.N. & Peixoto P.V. 2009. [Ionophore poisoning in animals.] Intoxicação por antibióticos ionóforos em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(3):191-197. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br The therapeutic use of ionophores in veterinary medicine has grown in the last years, with resultant increase in the risk of poisoning in animals. Ionophores are used as food additives as coccidiostacts in several animal species and growth promoter and bloat prevention in ruminants. The most often used ionophores are monensin, lasalocid, narasin and salinomycin. There is a great variation in the susceptibility to the toxic effect of ionophores in different animal species. Poisoning can occur when the dosage is too high or when not correct doses for a certain animal species are given. Cases of poisoning have been described in sheep, swine, horses, dogs and poultry. For horses ionophores are extremely toxic. The use of ionophores is only safe when used accordingly to the instructions of the manufacturer and especially for each animal species. In this paper the most important data regarding clinical-pathological and pathogenic aspects, and also the conditions in which the poisoning may occur are critically reviewed.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Nogueira V.A., França T.N. & Peixoto P.V. 2009. [Ionophore poisoning in animals.] Intoxicação por antibióticos ionóforos em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(3):191-197. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br The therapeutic use of ionophores in veterinary medicine has grown in the last years, with resultant increase in the risk of poisoning in animals. Ionophores are used as food additives as coccidiostacts in several animal species and growth promoter and bloat prevention in ruminants. The most often used ionophores are monensin, lasalocid, narasin and salinomycin. There is a great variation in the susceptibility to the toxic effect of ionophores in different animal species. Poisoning can occur when the dosage is too high or when not correct doses for a certain animal species are given. Cases of poisoning have been described in sheep, swine, horses, dogs and poultry. For horses ionophores are extremely toxic. The use of ionophores is only safe when used accordingly to the instructions of the manufacturer and especially for each animal species. In this paper the most important data regarding clinical-pathological and pathogenic aspects, and also the conditions in which the poisoning may occur are critically reviewed.


Colégio Brasileiro de Patologia Animal SciELO Brasil CAPES CNPQ UNB UFRRJ CFMV