Resultado da pesquisa (321)
Termo utilizado na pesquisa Clinics
#321 - Experimental poisoning of goats by Vernonia mollissima (Compositae)
Abstract in English:
The aerial parts of Vernonia mollissima, a plant of the family Compositae, were given orally to 17 goats. An acute lethal poisoning was reproduced by the administration of single doses from 2.5 to 10 g of the plant material per kg body weight. The clinical manifestations of the poisoning were: anorexia, apathy, rumen atony, staggering gait, sternal-abdominal decubitus, hepatic sensibility, sometimes violent muscular contractions, hypothermia and death. The main post-mortem findings were observed in the liver, characterized by severe hepatic distrophy. Histological examinations revealed massive necrosis of the liver parenchyma in the animals with a clinical course of less than 24 hours. In the animals with a longer course (about 48 hours), disappearance of the hepatic cells and congestion in the center of the lobule were observed; the midlobular and peripheral parenchymal cells were swollen and vacuolized. Additionally, there were lesions in the kidneys, which consisted of regressive changes of the epithelial cells of the uriniferous tubules; they were slight in the animals with a clinical course of less than 24 hours, pronounced in the animals with a longer course. In the present investigation also data were obtained concerning the elevation of serie activity of alanine amino transferase (ALT), as parta te amino transferase (AST), lactic dehydrogenase (LDH), gamma-glutamyl transferase (GGT) and alkaline phosphatase (SAP), as well as those regarding the bilirubin and protein levels.
Abstract in Portuguese:
Descreve-se em caprinos um quadro clínico-patológico de evolução aguda, letal, pela administração de Vernonia mollissima Don, planta pertencente à família das compostas. Esta planta mostrou-se letal para 100% dos animais que receberam 10 g/kg e para 50% dos que receberam 5 e 2,5 g/kg. A dose de 1,25 g/kg não se mostrou tóxica para a espécie caprina. As doses únicas de 5 e 10 g/kg produziram intoxicação com evolução clínica inferior a 24 horas, enquanto com 2,5 g/kg a evolução foi superior a este período (de aprox. 48 horas). O quadro clínico caracterizou-se por anorexia, prostração, sensibilidade hepática, atonia de rúmen, emissão constante de berros e gemidos, decúbito esterno-abdominal e lateral, movimentos de pedalagem, às vezes contrações musculares violentas, hipotermia, estado de coma e morte. As principais lesões macroscópicas foram observadas a nível hepático, caracterizando uma grave distrofia hepática. Microscopicamente observou-se difusa necrose de coagulação no parênquima hepático, nos animais em que a evolução foi inferior a 24 horas, e desaparecimento das células centrolobulares e congestão centrolobular, além de tumefação e vacuolização dos hepatócitos nas zonas intermediária e periférica, nos casos de evolução mais prolongada. A nível renal observaram-se, na maioria dos animais, processos regressivos nas células epiteliais dos túbulos uriníferos, leves nos casos com evolução inferior a 24 horas e acentuados nos casos com evolução mais longa. O comportamento sérico das enzimas aspartato amino transferase (AST), alanina amino transferase (ALT), lactato desidrogenase (LDH), gama glutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina (SAP) foi de aumento progressivo e constante até o óbito. As bilirrubinas apresentaram níveis séricos variáveis individualmente e com o tempo de evolução clínica. O quociente GGT/AST foi inversamente proporcional ao grau de necrose hepática; o quociente AST/ALT foi diretamente proporcional ao grau de necrose hepática, atingindo índices elevados.
