PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Miranda Neto E.G., Silva S.T.G., Mendonça C.L., Drummond A.R.F. & Afonso J.A.B. 2011. [Clinical aspects and ruminal chemistry in goats with lactic acidosis and sodic monensin supplementation.] Aspectos clínicos e a bioquímica ruminal de caprinos submetidos à acidose láctica experimental e suplementados ou não com monensina sódica. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(5):416-424. Clinica de Bovinos, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. E-mail: eldinemneto@hotmail.com The aim of the present study was to analyze clinical and laboratory findings regarding goats submitted to the incorporation of monensin in their feed and assess its effects on the prevention of experimentally induced ruminal lactic acid. Clinical aspects as well as physiochemical and microbiological characteristics of the ruminal fluid were assessed. Twenty clinically healthy, castrated, male, mixed-breed goats with a mean weight of 30kg were used, in which permanent ruminal cannulae were implanted. Two groups of ten animals were formed: A control group (CG) and a group that received 33mg/kg of monensin (GM) per animal in the diet for 40 days. Ruminal acidosis was induced by administering 10g of sucrose/kg of live weight, prior to the morning meal. Clinical observations and the collection of ruminal fluid were carried out at 4, 8, 12, 24, 32, 48 and 72h post-induction (PI). At 4 hours PI, there were signs of apathy, capricious appetite or anorexia, tachycardia, tachypnea, rumen stasis, abdominal distention and diarrhea of varying severity. The reflux of rumen fluid through the nostrils, signs of colic intestinal and serous bilateral nasal discharge was observed in some animals of the CG, and laminitis in GM. There was an average loss of body weight of 900g in CG (P>0.05) and 1.3kg in GM (P<0.05). There was a significant decrease (P<0.05) rumen pH falls below six; uptime sedimentation and flotation, viability, motility and density of protozoan, as of four hours of induction in GC and four to 24 hours in GM, the number of infusers, at 4 PI, both in CG and GM, which remained until the end of 72 hours, and the values of acetic, propionic and butyric acids in GM. The values of butyric acid in the GC reduced there is not significant difference (P>0.05). The color of the rumen fluid became milky, acid smell and watery consistency. There was a significant increase (P <0.05) the acidity, of the test time reduction of methylene blue, the values of chloride and lactic acid. The dynamics of the fauna and flora has changed, with a predominance of Gram-positive. In some animals there was no full restoration of all variables. The use of monensin did not prevent the onset of the disorder fermentation in animals that received.

• Ionophores lactic acidosis sodic monensin ionóforos monensina sódica

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Miranda Neto E.G., Silva S.T.G., Mendonça C.L., Drummond A.R.F. & Afonso J.A.B. 2011. [Clinical aspects and ruminal chemistry in goats with lactic acidosis and sodic monensin supplementation.] Aspectos clínicos e a bioquímica ruminal de caprinos submetidos à acidose láctica experimental e suplementados ou não com monensina sódica. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(5):416-424. Clinica de Bovinos, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. E-mail: eldinemneto@hotmail.com Objetivou-se com este trabalho estudar o comportamento clínico e laboratorial de caprinos submetidos à incorporação da monensina sódica na alimentação e avaliar os seus efeitos na prevenção da acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram avaliados os aspectos clínicos como atitude, comportamento, apetite, coloração das mucosas externas, frequência cardíaca e respiratória, motilidade retículo-ruminal, temperatura retal e o aspecto das fezes, e as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Foram utilizados 20 caprinos, machos, castrados, cruzados Anglo Nubiana x Saanen, com peso médio de 30kg, clinicamente sadios e submetidos a implantação de cânulas ruminais permanentes. Foram formados dois grupos de 10 animais, um grupo controle (GC) e outro que recebeu a monensina sódica (GM) através da cânula, na dose diária de 33mg/kg da dieta, por animal, no decorrer de 40 dias. A acidose láctica ruminal foi induzida fornecendo 10g de sacarose/kg de peso corpóreo, antes da alimentação matinal. As observações clínicas e a colheita das amostras de fluido ruminal foram efetuadas em intervalos de 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h e 72h pós-indução (PI). A partir das 4 horas PI, evidenciou-se sinais como apatia, apetite caprichoso ou anorexia, taquicardia, taquipnéia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável. O refluxo de fluido ruminal pelas narinas, sinais de cólica intestinal e secreção nasal serosa bilateral foi observado em alguns animais do GC, e laminite no GM. Ocorreu perda média de peso corpóreo de 900g no GC (P>0,05) e de 1,3kg no GM (P<0,05). Houve uma diminuição significativa (P<0,05) do pH ruminal para valores abaixo de seis; do tempo de atividade de sedimentação e flotação; da viabilidade, densidade e motilidade dos protozoários, a partir das quatro horas da indução no GC e de quatro a 24 horas no GM; no número de infusórios, às 4h PI, tanto no GC como no GM, que se manteve até o final das 72h; e nos valores dos ácidos acético, propiônico e do butírico no GM. Os valores do ácido butírico no GC reduziram sem que houvesse diferença significativa (P>0,05). A cor do fluido ruminal tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. Houve um aumento significativo (P<0,05) da acidez titulável, do tempo na prova de redução do azul de metileno, nos valores do teor de cloretos e do ácido láctico. A dinâmica da fauna e flora foi alterada, com predomínio de bactérias Gram-positiva. Em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas. A utilização da monensina sódica não preveniu o desencadeamento do distúrbio fermentativo nos animais que a receberam.

Abstract in English:

RESUMO.- Rissi D.R. & Barros C.S.L. 2010. [Spontaneous poisoning by ionophores in sheep in Rio Grande do Sul, Brazil.] Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3):219-221. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.

• Myopathy ionophores narasin

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Rissi D.R. & Barros C.S.L. 2010. [Spontaneous poisoning by ionophores in sheep in Rio Grande do Sul, Brazil.] Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3):219-221. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br An outbreak of spontaneous ionophore toxicity in sheep grazing in native pasture in Rio Grande do Sul state, Brazil is described. Sixteen sheep which had accidental access to a chicken feed additive containing 250g/kg of narasin were affected. Clinical signs consisted of weakness, incoordination, dyspnea, nasal discharge, recumbency, and death in a few hours. One sheep showed dark red urine. Grossly there were ascites, hydrothorax, pulmonary edema, and hepatic paleness. Discrete skeletal muscle degeneration was observed histologically in the muscles of the pelvic and thoracic limbs. The diagnostic of narasin toxicosis was based on history (ingestion of feed additive containing narasin), clinical, and pathological findings.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Afonso J.A.B., Ciarlini P.C., Kuchembuck M.R.G., Kohayagawa A., Feltrin L.P.Z., Ciarlini L.D.R.P., Laposy C.B., Mendonça C.L. & Takahira R.K. 2002. [Oxidative metabolism of the neutrophils in sheep treated with sodium monensin and experimentally submitted to ruminal acidosis.] Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):129-134. Clinica de Bovinos, UFRPE, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. Ruminal acidosis is due to excessive ingestion of carbohydrates of rapid fermentation without previous adaptation of the microorganisms, causing severe metabolic disturbances to the animals. The objective of the present study was to assess the neutrophilic oxidative metabolism in sheep treated with sodium monensin in experimentally induced ruminal lactic acidosis. A total of 18 mate sheep, half-bred (Ideal x Merino), fistulated in the rumen, were used; nine of them received 33 mg/kg of the ionophore diet per day, for 30 days; the others were controls. The acidosis was induced by supplying 15g of sucrose/kg of body weight. The clinical evaluation and the rumen and blood samples were obtained before (Oh) and at 6, 12, 24 and 48 hours post-induction. In both groups, all the animals presented clinical manifestations of ruminal lactic acidosis 6 hours after the induction. From this period on, a significant pH decrease (P<0.05) was observed in the ruminal fluid, which reached levels below 5. There were relevant differences (P<0.05) between the groups 12 hours after the induction, when the sheep treated with monensin had higher values than those of the control group. During this period, the oxidative metabolism of the neutrophils remained inhibited, and the reestablishment of this function only occurred in the sheep which received monensin. Blood pH, plasmatic glucose and the ionizable calcium suffered alterations within its levels. The seric cortisol concentration rose significantly (P<0.05) in both groups, although differences (P<0.05) between them were found at the end of the observation period. The treatment with monensin did not influence the oxidative metabolism of the neutrophils inhibited by the lactic acidosis; however, a faster recovery of this metabolism was verified in the animals treated with the ionophore.

• Ruminal acidosis ionophores sheep Acidose ruminal ionóforos ovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Afonso J.A.B., Ciarlini P.C., Kuchembuck M.R.G., Kohayagawa A., Feltrin L.P.Z., Ciarlini L.D.R.P., Laposy C.B., Mendonça C.L. & Takahira R.K. 2002. [Oxidative metabolism of the neutrophils in sheep treated with sodium monensin and experimentally submitted to ruminal acidosis.] Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):129-134. Clinica de Bovinos, UFRPE, Cx. Postal 152, Garanhuns, PE 55292-901, Brazil. A acidose láctica ruminal é causada pela ingestão excessiva de carboidratos de fermentação rápida sem uma prévia adaptação dos mocroorganismos, podendo com isso gerar distúrbios metabólicos graves aos ruminantes. Este trabalho tem por objetivo estudar o metabolismo oxidativo dos neutrófilos em ovinos tratados com a monensina sódica na acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram empregados 18 ovinos, machos, mestiços (Ideal x Merino), fistulados no rúmen; dos quais nove receberam 33 mg/kg da dieta do ionóforo ao dia, durante 30 dias, os demais ovinos pertenceram ao grupo controle. A acidose foi induzida fornecendo 15g de sacarose/kg de peso corporal. A avaliação clínica e as amostras de rúmen e sangüíneas foram obtidas antes (momento controle) 0h e às 6h, 12h, 24h e 48h pós-indução. Em ambos os grupos os animais apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal 6 horas pós-indução. A partir deste período se observou uma diminuição significativa (p< 0,05) do pH no fluido ruminal, que alcançou valores inferiores a cinco, e diferenças significativas (p< 0,05) entre os grupos a partir das 12h pós-indução foram constatadas, nos quais os ovinos tratados com a monensina apresentaram valores superiores em relação aos do grupo controle. Durante este período ocorreu uma inibição do metabolismo oxidativo dos neutrófilos nos animais estudados, ocorrendo restabelecimento desta função somente nos ovinos que receberam a monensina. O pH sangüíneo, a glicose plasmática e o cálcio ionizável sofreram alterações nos seus índices. A concentração do cortisol sérico elevou-se de forma significativa (p< 0,05) em ambos os grupos, porém diferenças (p< 0,05) entre eles foram constatadas ao final no período de observação. O tratamento com a monensina não influenciou o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, inibido pela acidose láctica; porém se verificou uma recuperação mais rápida deste metabolismo nos animais em que receberam o ionóforo.